Escuchamos hablar de los carbohidratos por todos lados. Se les conoce con variados nombres: carbohidratos, hidratos de carbono, glúcidos, azúcar, pero a fin de cuentas, ¿qué son?
Como arranque se debe aclarar que el término carbohidratos o hidratos de carbono fue el primero que se le maladjudicó porque en un principio se creía que estas biomoléculas iban indefectiblemente enlazados a moléculas de agua.

Los glúcidos o carbohidratos son biomoléculas compuestas de carbono, oxígeno e hidrógeno cuya función principal para el ser humano es brindar energía de uso inmediato. La clasificación más sencilla es según la cantidad de sacáridos (del griego sácchar, "azúcar"), también llamados glúcidos (del griego  glukús, "dulce"), que componen a la macromolécula por ser la unidad más chica.

Monosacáridos son aquellos que presentan tan solo un sacárido. Oligosacárido cuando tienen entre dos a diez moléculas de sacárido en su estructura, siendo el más conocido el disacárido Sacarosa o vulgarmente denominado azúcar de mesa. Los polisacáridos son aquellas estructuras de sacáridos que superan las diez unidades de sacárido.
Glucosa, fructosa y galactosa son tres monosacáridos básicos que componen la mayoría de los oligo y polisacáridos naturales.
La glucosa y la fructosa existen en pequeñas cantidades en frutas y hortalizas.


Extraído de Blanco. Química biológica.

Los disacáridos principales en la dieta del hombre son:
Sacarosa (Glucosa + Fructosa) - Podemos encontrar en frutas, bayas, hortalizas, miel, caña de azúcar, remolacha azucarera.
Lactosa (Glucosa + Galactosa) - Podemos encontrar en productos lácteos.
Maltosa (Glucosa + Glucosa) - Podemos encontraren los brotes de trigo y cebada.

Los oligosacáridos principales en la dieta del hombre son:
Rafinosa (trisacárido de Galactosa+Fructosa+Glucosa ) - Principalmente en leguminosas.
Estaquiosa (tetrasacárido de 2un. Galactosa+Fructosa+Glucosa) - En vegetales y leguminosas.
Verbascosa (pentasacárido de 3un. Galactosa+Fructosa+Glucosa) - Tubérculos, semillas y legumbres.

Después tenemos los fructooligosacáridos (compuestos por residuos de fructosa unidos a glucosa) en trigo, centeno, cebolla y otros vegetales.

Los polisacáridos principales en la dieta del hombre son:
Amiláceos = Almidón (únicamente formado por moléculas de Glucosa) - Podemos encontrar en cereales, tubérculos y legumbres.

No amiláceos = celulosa, hemicelulosa, pectinas, beta-glucanos, mucilatos, gomas - Pueden encontrarse en gran cantidad en vegetales y en menor cantidad en frutas. Este grupo de carbohidratos se lo conoce como fibra alimentaria ya que el organizmo no los absorbe.


Extraído de Bowman & Russel. Conocimientos actuales sobre nutrición.

En las últimas décadas han surgido otras clasificaciones como "azúcar extrínseco" (refiriendose a los azúcares insanos no naturales, osea, edulcorantes) y "azúcar intrínseco" (refiriendose a los azúcares sanos por ser de origen naturaly acompañados de otros nutrientes) aunque son pocos los que usan esta clasificación.
Otra forma más sencilla de clasificación es hablar de azúcares/carbohidratos simples (mono y disacáridos) y azúcares/carbohidratos complejos (oligo y polisacáridos).
También existe la clasificación de carbohidratos de absorción rápida o alto índice glicémico (IG) y carbohidratos de absorción lenta o bajo índice glicémico.
El IG es un valor que se le adjudica a los alimentos en referencia al impacto que tendrán sobre el nivel de glucosa en sangre y se lo define según la respuesta glucémica del organismo tras la ingestión de 50 gramos de carbohidratos en una comida estándar.
Los alimentos altos en monosacáridos y disacárdos, los oligosacáridos fácilmente digeribles a glucosa y los almidones de digestión rápida son de respuesta glucémica grande, osea con alto índice glucémico (IG).
Los alimentos ricos en almidón resistente (no digerible), los oligosacáridos de difícil digestión y la fructosa tienden a tener un IG bajo. Los alimentos con CH y ricos en grasas también poseen un bajo IG. Legumbres, granos enteros, pastas integrales, frutos secos y vegetales son de bajo IG.


Extraído de Bowman & Russel. Conocimientos actuales sobre nutrición.

El IG no siempre debe utilizarse como parámetro de selección. Por ejemplo, un alimento puede ser de bajo IG pero tener un alto contenido de grasas no saludables, sodio u otros componentes malsanos. Por otro lado se debe tener claro que el IG refiere a la rapidez de absorción y no a la cantidad de carbohidratos en el alimento. Un alimento puede tener un alto IG porque contiene azúcares de rápida respuesta glicémica pero la cantidad total de estos azúcares en el alimento puede ser tan baja que no afecte notoriamente los niveles de glucosa en sangre.


Digestión y absorción de los carbohidratos

La digestión comienza desde la boca con la enzima alfa-amilasa salival que empieza a romper las cadenas de glucosa del almidón. Esta enzima es inhibida por el bajo pH del estómago por lo que su función no es especialmente relevante.
En el intestino delgado ocurre la mayor descomposición. El almidón que llega acá es "cortado" por la amilasa pancreática, la glucoamilasa, la amilasa, dextrinasa, maltasa, isomaltasa, en ese orden hasta llegar a ser un monosacárido que el intestino pueda absorber. Cuando consumimos leche con azúcar la enzima lactasa se encarga de romper el disacárido lactosa en glucosa y galactosa y la enzima sucralasa se encarga de romper la sacarosa en fructosa y glucosa.
Cuando se debate sobre si un alimento es de absorción lenta o rápida lo que realmente se está discutiendo es cuanto le lleva al sistema digestivo descomponer esa molécula de sacáridos para poder absorberla. Si uno consume azúcar la descomposición del disacárido para pasar a ser monosacárido es muy rápida provocando la absorción de una cantidad X de glucosa y fructosa en un período muy corto de tiempo e impactando en una rápida elevación de los niveles de glucosa en sangre. Esto se conoce como respuesta glucémica.
Si al cuerpo le lleva un período de tiempo largo digerir el carbohidrato la absorción será lenta y no impactará de manera brusca en los niveles de glucosa en sangre. Se debe aclarar que no todos los polisacáridos son de absorción lenta. El almidón, por ejemplo, está clasificado como un "carbohidrato complejo" pero en realidad, y como se mencinó más arriba, si es un almidón digerible (no resistente) su descomposición y absorción son casi tan rápidas como la del azúcar.
Referente a la fibra, aunque el ser humano no es capaz de digerirla nuestra flora bacteriana sí puede hacerlo. La flora bacteriana que habita dentro de nuestro organismo es quien se encarga de  metabolizar la fibra y como resultado producen otros nutrientes que son absorbibles por nuestro sistema digestivo.


Metabolismo de los carbohidratos

Muchas veces se habla de que una persona se siente mal porque tiene baja el azúcar en sangre o, si por ejemplo es un diabético, porque tiene demasiada azúcar en sangre. Estas frases suelen escucharse sin saber su verdadero significado.
Es importante que el nivel de glucosa siempre se mantenga entre 4,0 y 5,5 mmol/l (72,1 a 99,1 mg/100ml). Estos parámetros pueden ser un poco más amplios según la bibliografía que se utilice. La glucosa es la principal fuente de energía de nuestro organismo y la única fuente de energía de nuestro cerebro y de los eritrocitos (células de la sangre). El cerebro puede llegar a utilizar otras fuentes de energía pero solo en situaciones extremas donde la ausencia de glucosa en sangre ha sido de muchos días.
Niveles por debajo de lo normal se conoce como hipoglucémia y los síntomas incluyen temblor, mareos, confusión, dificultad para hablar, sensación de ansiedad o debilidad.
Niveles de glucosa altos en sangre se conoce como hiperglucemia y los síntomas incluyen aumento de la sed y necesidad frecuente de orinar. El principal problema de la hiperglicemia constante es que inicialmente no se es consciente de ella a no ser que uno se haga exámenes médicos y cuando el período de hiperglicemia ha sido suficientemente largo recién ahí empiezan a aparecer los síntomas mencionados.

Regresando a un proceso metabólico donde todo está sucediendo como debería, una vez que el cuerpo a absorbido la glucosa el torrente sanguíneo lo transporta a diferentes órganos que almacenarán esa glucosa en forma de  glucógeno y triglicéridos (grasas). Los principales receptores son hígado, músculos y tejido adiposo.
En el tejido adiposo el azúcar es almacenado en forma de grasa y tanto el hígado como el tejido adiposo liberan glucosa a la sangre cuando los niveles están siendo bajos. Los músculos en cambio guardan para uso propio su reserva de glucógeno. La principal función de la glucosa en el organismo es servir de combustible a través de su oxidación que produce energía utilizable. El hígado es el principal captor de glucosa encontradonse una tercera parte de las reservas en él.

El proceso de liberar glucosa partiendo del glucógeno se le conoce como glucólisis y significa ruptura a través de agua. El cuerpo también puede producir glucosa a partir de elementos que no son carbohidratos y a este proceso se le conoce como gluconeogénesis.


Resumen general del metabolismo de carbohidratos. Extraído de Blanco. Química biológica.

Uno de los mecanismo homeostáticos más cuidadosamente regulado es el de mantener una glucemia estable. La insulina y el glucagón, hormonas secretada por el páncreas, son las principales hormonas en regular la glucosa en sangre con acciones antagonistas. Mientras la insulina se activa ante niveles altos de glucosa el glucagón lo hace en la situación opuesta.
La cantidad mínima de consumo de carbohidratos por día para evitar cetosis es de 50 g/día aprox.

Las vías metabólicas de los carbohidratos pueden resultar un tanto complejas y tediosas para aquellos no interesados en la bioquímica por lo que se hablará de estas en un capítulo aparte.


Bibliografía
- Blanco, A. Química Biológica . 8va. ed. Editorial El Ateneo.
- Diccionario de la Real Academia Española
- Mann, J. Capítulo 6, Carbohidratos. En Conocimientos actuales sobre Nutrición (Bowman. Russell). 8va ed. Pág. 64. 

Hoy día se conoce que muchos factores afectan el desarrollo del feto, no solo aquellos durante el embarazo sino también previo y posterior al mismo.

Aunque algunos factores pueden generar ciertas dudas a las personas sobre su real influencia en el desarrollo del bebé, resulta incuestionable el hecho que aquello que la futura madre consuma influenciará de una forma positiva o negativa en el niño y su futuro.

Antes de hablar sobre este tópico es bueno definir algunos conceptos.

Ácido Desoxirribonucléico: O mejor conocido como ADN, se encuentra en el núcleo de cada célula de nuestro cuerpo y contiene toda la información almacenada necesaria para el desarrollo y funcionamiento de un organismo vivo. El ADN permite la transmición de la información genética y su principal función es el almacenamiento a largo plazo de información.

Gen: Tramo de la secuencia del ADN que brinda información específica. 

Genotipo: Composición genética. Es aquella información genética que se refleja en el funcionamiento celular pero no a nivel externo (de apariencia) del organismo vivo. Por ejemplo, un correcto funcionamiento del hígado es gracias a que se expreso correctamente el genotipo que decía como debía funcionar el hígado.

Fenotipo: Apariencia física. Es aquella información genética que se refleja en la apariencia externa del organismo pero no modifica funciones internas. Por ejemplo, la información genética del color de ojos de una persona proviene de un fenotipo.


Factores intergeneracionales: Aquellos factores que se transmiten de la primer a la tercer generación. Para entender mejor esto se debe pensar de la siguiente forma: a diferencia de los hombres las mujeres ya nacen con el total de ovocitos (o mal dicho óvulos) que tendrán por el resto de su vida. Si la bebé desarrollo 50 ovocitos durante la gestación nacera con esa misma cantidad y por cada regla que tenga perdera uno, menos aquel que quede fecundado y se transforme en un nuevo bebé. Se debe entender entonces que cuado la mujer de la primer generación está gestando otra futura mujer (segunda generación), esta futura mujer a su vez también está desarrollando óvulos que a futuro serán sus propios hijos (tercera generación). Si la madre de la primer generación no se cuida y su futura niña no se desarrolla bien, esto a su vez influenciará a la tercer generación. El óvulo que ha evolucionado para formar el feto que está gestando una mujer se había formado cuando ésta mujer era un embrión en el útero de su madre (osea, la abuela del presente feto). Por tanto, cada individuo está influido por el entorno del primer trimestre de embarazo de su abuela materna.

Epigenética: Los procesos “epigeneticos” se definen como cambios estables y hereditarios o potencialmente hereditarios en la expresión de los genes sin que ocurran cambios en la secuencia del
ADN, sino mediante metilación de ADN que se traduce en restructuración de la cromatina (forma en que se presenta el ADN en el núcleo celular) y diferente organización de las histonas (proteínas que junto con el ADN forman la cromatina).

Metilación de ADN: adición de grupos metilo a las citosinas (base nitrogenada del ADN). La metilación del ADN produce genes inactivos y suprime la transcripción, “silencia” uno de los genes (materno o paterno).
Los factores nutricionales pueden generar mutaciones en esta metilación cambiando su patrón de expresión.

Programación o imprinting: en termino nutricional podemos definirlo como la adaptación metabólica del embrión al ambiente externo durante el desarrollo intrauterino del feto.

Período de crecimiento intrauterino: Es el período de vida del no nato desde su fecundación hasta su nacimiento que suele suceder entre la semana 37 y 40 de gestación. Estas semanas se dividen en dos períodos, embrionario y fetal. La embrionaria va desde la fecundación hasta la 12ª semana de vida intrauterina y en ella hay una intensa hiperplasia (incremento del número de células) con escasa hipertrofia (incremento del tamaño de las células) sensible a factores adversos tales como radiaciones, drogas, alcohol y enfermedades infecciosas (ej.: rubeóla). La fetal va desde la 13ª semana hasta la 40ª de gestación y se caracteriza por una combinación de procesos de hiperplasia e hipertrofia celular, siendo sensible a carencias nutricionales y a la hipertensión materna.
A la semana número 22 se produce la mayor velocidad de desarrollo neuronal  y en la 34-35 se produce el mayor incremento del tejido adiposo.

Numerosas pruebas y estudios han demostrado que un correcto desarrollo fetal y un comienzo sano influye durante el resto de la vida del individuo. Algunos beneficios son mejor capacidad de aprendizaje y rendimiento, mayor capacidad de trabajo físico y productividad, menor probabilidad de tener enfermedades infecciosas o desarrollar obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedades cardiovasculares.

La fundamentación biológica al respecto es que los seres humanos en sus primeros años de vida son “plásticos”. La plasticidad de desarrollo para la mayoría de los órganos y sistemas sucede durante el período intrauterino. Esta plasticidad les permite prepararse moldeandolos para las características del mundo exterior (lugar donde viva la madre).

Un ejemplo de esto es la funcionalidad de las glándulas sudoríparas. Todos los seres humanos tienen un número similar de glándulas sudoríparas al nacer pero ninguna de ellas funciona. Durante los primeros tres años de vida un porcentaje de dichas glándulas se tornan funcionales dependiendo de la temperatura a la que se ha expuesto el niño. Pasado tres años no se sigue modificando esto y por ende el niño que haya estado expuesto a mayores temperatuars a futuro estará preparado para soportarlas mejor que uno que no estuvo expuesto en la infancia pues tendrá más glándulas sudoríparas activas.

La programación o imprinting en el feto que se desarrolla en un ambiente nutricional adverso se refleja al adaptarse metabólicamente de tal forma que en la vida futura en condiciones de sobre-aporte energético se produce obesidad y síndrome metabólico. Esto es porque el metabolismo se habrá desarrollado para un ambiente donde escaseen los alimento y lo poco que se come debe aproveche y guardae en su totalidad, transformandose entoneces en una adaptación negativa cuando haya abundancia de alimentos.

Los mecanismos epigenéticos influencian fuertemente el desarrollo placentario y fetal.
La programación de la obesidad puede darse por medio de alteraciones permanentes de una o mas vías relevantes durante el desarrollo embrionario y fetal.

La metilación del ADN es uno de los procesos regulados por la epigenética de más impacto sobre el desarrollo del feto. Determina la expresión de los “imprinted genes” (también llamados impronta genómica). Los “genes sellados o imprinted genes”, se expresan en placenta y regulan la demanda fetal de nutrientes y participan en áreas del cerebro como el hipotálamo, involucrado en el control del apetito y homeostasis energética.
Entendiendo la regulación epigenómica como una adaptación al entorno, es por tanto imprescindible la preservación del epigenoma a lo largo de la vida.
El “epigenotipo” determina que genes se mantienen reprimidos o potencialmente activos e influencia el fenotipo al nacimiento, reinterpreta conceptos conocidos y desvela nuevos mecanismos mediante los cuales la inormación contenida en el ADN de cada individuo es traducida. La epigenética afecta el genotipo y el fenotipo, el genotipo se puede distinguir observando el ADN y el fenotipo puede conocerse por medio de la observación de la apariencia externa de un organismo.

Durante el período periconcepcional hasta el nacimiento la participación de factores maternos y del medio ambiente influyen sobre el desarrollo y la función placentaria y la programación fetal.
Diversos estímulos, como la nutrición materna, la disponibilidad de oxígeno, el estrés oxidativo, los niveles hormonales y los mecanismos epigenéticos, pueden programar la función placentaria desde antes de la fecundación y durante todo el desarrollo fetal. Dependieno de la intensidad de estos estímulos, la placenta (encargada del transporte de nutrientes y gases, reactividad vascular y función endócrina del feto) adapta su estructura y función con el fin de asegurar el desarrollo fetal, lo cual a largo plazo incide sobre la salud en la vida adulta.

Extraído de: Ramírez, Robinson. (2013). Programación fetal de la hipertensión arterial del adulto: mecanismos celulares y moleculares. Revista Colombiana de Cardiología, 20(1), 21-22. Retrieved March 31, 2017, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332013000100006&lng=en&tlng=es.


Fenotipo/Genotipo ahorrador

La malnutrición materna durante la gestación del embrión desencadena adaptaciones metabólicas fetales (el llamado fenotipo o genotipo ahorrador). Como consecuencia en la edad adulta en condiciones de sobre aporte energético aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas.

Debido a la presencia de un ambiente subóptimo para el desarrollo del bebé dentro del útero, se lleva a cabo la programación metabólica que genera desnutrición fetal e induce mecanismos adaptativos fisiológicos y metabólicos, priorizando la entrega de energía a órganos vitales como el cerebro. Así, habrá diferencias en órganos como por ejemplo en el hígado, el músculo, y en el tejido adiposo, en los que se pondrá de manifiesto la programación.
A lo largo de toda la gestación tanto la restricción como la sobrealimentación materna modifican perjudicialmente la actividad endócrina y metabólica de la placenta. Todos estos estímulos condicionan el desarrollo y la función de la placenta, que ha sido propuesta como un "sensor de nutrientes". En este contexto, múltiples patologías del embarazo se encuentran asociadas a una disfunción de la placenta.


Factores que afectan el crecimiento intrauterino

a) Factores de riesgo preconcepcionales.

- Bajo nivel socioeconomico-educacional de la mujer.
- Edades extremas (menos de 16 años o más de 40 años)
- Baja talla (menos de 150 cm).
- Malnutrición severa.
- Enfermedades crónicas (hipertensión arterial, nefropatía, diabetes con vasculopatía, enfermedad pulmonar crónica, enfermedades del mesénquima con vasculopatía, hemoglobinopatías).
- Antecedentes de embarazos previos con no natos de tamaño pequeño para la edad gestacional.

b) Factores de riesgo detectados durante el embarazo.

- Embarazo múltiple.
- Aumento de peso menor de 8 kg al término del embarazo.
- Invervalo intergenético menor de 12 meses.
- Hipertensión inducida por el embarazo / Preeclampsia-eclampsia.
- Síndrome antifosfolipídico.
- Anemia.
- Infecciones víricas (rubéola, citomegalovirus, varicela, herpes zoster) o parasitarias (toxoplasmosis, malaria).
- Malformaciones congénitas.
- Alteraciones genéticas.
- Exposición a teratógenos.

c) Factores de riesgo ambientales y del comportamiento.

- Hábito de fumar durante el embarazo.
- Consumo exagerado de alcohol
- Consumo exagerado de cafeína.
- Drogadicción.
- Elevada altitud sobre el nivel del mar.
- Estrés.
- Control prenatal ausente o inadecuado.
- Trabajo físico excesivo.

Oligoelementos esenciales cuya deficiencia o exceso pueden perturbar los procesos epigenéticos: zinc, arsénico, níquel y hierro, entre otros.
También intervienen la vitamina C y la niacina.

Tanto el exceso de alcohol como de arsénico disminuyen el nivel de donantes metilo, influenciando en la metilación del ADN. La ingesta excesiva de alcohol al inicio del embarazo se asocia con el nacimiento de niños con malformaciones (síndrome de alcoholismo fetal /SAF), retardo del crecimiento intrauterino, anormalidades oculares y articulares y retraso mental. También se ha descrito un índice más elevado de abortos espontáneos, desprendimiento prematuro de placenta y prematuridad.
En etapas posteriores de la gestación se asocia a alteraciones de crecimiento y desarrollo fetal pero no induce malformaciones.
En caso de ingesta la recomendación es un consumo menor a dos vasos por semana.

Existen otros componentes presentes en los alimentos que pueden ser capaces de producir alteraciones en la metilación, como por ejemplo aditivos, pesticidas y tóxicos de distinto origen.

Algunos elementos no modifican la metilación del ADN pero aún así su exceso puede influenciar negativamente en el feto. La cafeína por ejemplo, atraviesa la placenta y puede alterar la frecuencia cardíaca y la respiración del feto. Las dosis masivas de cafeína son teratogénicas en animales, pero no se ha valorado bien el efecto de dosis menores. Se recomienda entonces que el consumo de café se limite durante el embarazo, así como el consumo de té, mate y de bebidas gaseosas que
contienen cafeína. En caso de ingesta la recomendación es un consumo menor a dos tazas de café por día.

Por otro lado hay nutrientes cuya deficiencia es negativa para el desarrollo fetal.
La deficiencia de folato durante el primer trimestre del embarazo puede provocar aborto espontáneo, prematurez, bajo peso al nacer o malformación del tubo neuronal del no nato como anencefalia o espina bífida. Esto se debe a que esta vitamina del complejo B cumple un importante papel en la replicación celular, metilación y síntesis de nucléotidos, jugando un rol esencial en el desarrollo embrionario, crecimiento fetal, placenta y tejidos maternos.

La vitamina A es otro micronutriente principalmente crítico durante el embarazo, esencial en los procesos de diferenciación celular y morfogénesis durante el desarrollo embrionario y fetal. Su exceso puede causar malformaciones vasculares, craneo-faciales o del sistema nervioso central (teratogénesis). Por otro lado, una deficiencia de vit A aumenta el riesgo de infecciones maternas, prematurez, retraso de crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer. Sin embargo, al ser una vitamina liposoluble su déficit es raro, siendo más común el exceso, y es por esto que se desalienta en mujeres embarazadas el consumo de suplementos artificales de esta vitamina o el uso de cremas adicionadas con esta vitamina.
Espina bífida

Otra vitamina liposoluble pero de no tan fácil disposición es la D. Su presencia es importante para la adecuada utilización del Calcio en el organismo materno durante el embarazo. Participa en procesos de regulación genética de proliferación y diferenciación celular del crecimiento y desarrollo óseo del feto. Su déficit puede provocar hipocalcemia y tetania neonatal, baja mineralización ósea del esmalte dental del recién nacido, raquitismo en el lactante y osteomalacia materna.
A su vez, el Calcio también participa en el crecimiento y desarrollo óseo del feto y su baja ingesta aunque no se asocia a alteraciones fetales sí aumenta el riesgo materno de desarrollar hipertensión inducida por el embarazo y pre-eclampsia.

Siguiendo con los minerales, el Hierro es otro micronutriente crítico durante el embarazo. Una anemia materna severa provocada por la deficiencia del mismo aumenta el riesgo de mortalidad y morbilidad de la madre, bajo peso al nacer del bebé, prematurez y mayor riesgo de problemas respiratorios y mortalidad infantil.

Por último, el Zinc es esencial en la replicacón y diferenciación celular y regulación del metabolismo celular del feto y embrión. Toma parte en la organogénesis, inmunocompetencia, crecimiento y desarrollo fetal, producción y secreción de leche materna. Una deficiencia severa de Zinc durante el embarazo puede llevar a malformaciones fetales, muerte fetal y complicaciones obstétricas.

Los estudios sobre deprivación proteica y energética muestran que la restricción materna durante breves periodos produce alteraciones persistentes en la presión arterial, en el metabolismo del colesterol, en la respuesta insulínica a la glucosa y en otras variables metabólicas, endocrinas e inmunes. Otros estudios señalan que una malnutrición materna precoz durante la gestación se asocia con una elevación del índice de masa corporal y de la circunferencia abdominal a los 50 años, sugiriendo perturbaciones del sistema regulatorio que pueden manifestarse en etapas posteriores de la vida.

La restricción del crecimiento fetal, sospechable por un bajo peso al nacer, se asocia con mayor riesgo de hipertensión, diabetes tipo 2, enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular durante
la vida adulta.

La obesidad materna y las dietas hipercalóricas de mala calidad durante la gestación y la lactancia, parecen promover la obesidad y la resistencia a la acción de la insulina en la descendencia.

El siguiente resumen que realizo se basa en el siguiente artículo científico:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182007000400001

"Las mutaciones con efecto positivo,
desde el punto de vista evolutivo,
ocurren aproximadamente
cada cien mil años."
EL ARDIPITHECUS RAMIDUS 


Había una vez, hace aproximadamente cinco millones de años, en los bosques de lo que ahora es Kenia, Etiopía y Nigeria, un mono muy bien adaptado a las condiciones climáticas de su habitat, este mono se llamaba Ardipithecus ramidus.

Era un mamífero de vida arbórea de aproximadamente 1,20 mts de altura, cuadrúpedo, y esencialmente vegetariano. Su cerebro era pequeño, no mayor de 400cc de volumen, muy similar al de un chimpancé actual.

Debido a que su alimentación era esencialmente herbívora sus incisivos espatulados eran especiales para cortar y muelas planas para moler y triturar frutos, hojas, tallos, semilla, raíces, etc.
Sus caninos estaban muy poco desarrollados, a diferencia de los Carnívoros.

La mandíbula del Ardipithecus estaba muy mal adaptada para la alimentación carnívora, era esencialmente un Vegetariano.
De vez en cuando probablemente consumía pequeños insectos, arácnidos, pequeños reptiles y huevos de estos.
En esta época (finales del Mioceno, comienzos del Pleistoceno) las condiciones climáticas de la Tierra eran paradisíacas.

Su alimentación era continua y rica en carbohidratos que fisiológicamente provocaban una constante secreción de insulina pero sin alcanzar niveles muy altos.
Deducimos entonces que la sensibilidad a la insulina de sus tejidos debería haber sido alta, característica que aún conservan los mamíferos herbívoros y la mayoría de los primates, aunque no ocurre en nuestro caso.

Las proteínas, esencialmente de origen vegetal, las obtenían de plantas dicotiledóneas de altura, mientras que las gramíneas (trigo, avena, etc.) no eran parte de su dieta.
La limitada alimentación de origen animal que consumía le era insuficiente para aportarle los aminoácidos esenciales, deficitarios en los vegetales, y las vitaminas que sólo están presentes en los tejidos animales.

Referente a las grasas, mientras que el ácido linoléico y ácido alfa liolénico son abundantesen plantas oleaginosas y dicotiledóneas arbustivas (esto es de pequeño tamaño al igual que las gramíneas), el AA es abundante en los tejidos de origen animal y el DHA sólo en los vegetales y animales de origen marino.  Al ser escaso el acceso al ácido linoleico y alfa linolénico, mucho menor acceso al AA, y casi un nulo acceso al DHA, el desarrollo cerebral del  Ardipithecus fue muy lento, con lo cual también lo fue el desarrollo de su inteligencia.

Aparece el Australopithecus afarensis, nace el «genotipo ahorrador», nace Lucy

Un millón y medio de años después el entorno paradisíaco en el cual vivía el  Ardipithecus ramidus, en el este de África, ya había comenzado a cambiar.

Comienzan períodos de sequía muy prolongados y nuestro antepasado se ven en la necesidad de bajar del árbol y caminar para buscar alimento. Esto lleva a una adaptación de cuadrúpedo a bípedo, permitiéndoles hacer travesías más largas cansandose menos.
Esta modificación anatómica trascendental es el nacimiento evolutivo de Lucy.

La alimentación sigue siendo esencialmente vegetariana, con una dieta pobre en proteínas y un consumo de legumbres y cereales muy bajo ya que su consumo en crudo era de difícil digestión y con factores antinutricionales que sólo desaparecen después de la cocción.

Su alimentación era intermitente y de escaso valor nutricional. Lucy, a diferencia de sus antepasados, pasaba habre.

Cuando encontraba alimento, comía hasta saciarse, preparándose así para los períodos de hambruna, que debían haber sido muy frecuentes y prolongados.
La dieta seguía siendo rica en carbohidratos complejos pero comienza a ingerir pequeños animales.

Los períodos de adaptación a la hiperfagia y a la hambruna requirieron de modificaciones
bioquímicas en la regulación del metabolismo.
La alta sensibilidad a la insulina de los tejidos insulino dependientes del Ardipithecus ramidus
(principalmente el adiposo y muscular) comienza a modificarse en el Australopitecus.

Músculo esquelético
Antes: trabajo corto y de poco esfuerzo
Ahora: obligado a realizar mucho más trabajo, grandes caminatas, huida de depredadores, perseguir la «comida», etc.

Después de una gran «comilona» había que reservar energía para la hambruna. Para esto era necesario dirigir la glucosa, el principal nutriente, mayoritariamente al tejido adiposo para
convertirla en triglicéridos de depósito.

Resultado: se adaptó a utilizar preferentemente ácidos grasos como combustible metabólico en vez de glucosa, tan necesaria para aquellos tejidos que son estrictamente dependientes.

De esta manera Lucy tenía la posibilidad de acumular más reservas energéticasen el tejido adiposo, pero ¿dónde acumular la grasa?
Esta no debería afectar los requerimientos anatómicos derivados de la bipedestación. La mejor distribución parece haber sido alrededor de los órganos digestivos, en la cintura, y en la región glúteo femoral.

Las hembras: distribución principalmente glúteo femoral.
Los hombres: depósito en la cintura y en la barriga.

Con el Astralopithecusafarensis habría nacido la sensibilidad diferencial a la insulina, una tendencia a la leptino resistencia, y el inicio de la obesidad ginoide (pera) y androide (manzana).

Estamos en la antesala del «mono obeso».

El cerebro de Lucy tenía unos 450 cc. Suponemos que durante este período aumentó consumo de oleaginosas ricas en ácidos grasos omega-6 (asegurando aporte de ácido linoleico). El aporte de ácido alfa linolénico no debería haber sido aún limitante.
Ya tenía la capacidad para utilizar sus manos para el uso de «herramientas», tales como piedras y/o troncos, lo que le permitió el acceso a una modificación de su alimentación trascendental para el desarrollo de su cerebro y de sus capacidades de aprendizaje e inteligencia.


El Homo ergaster («hombre trabajador»), un vagabundo y carroñero que consolidó al «mono obeso». 


Un millón y medio de años después de la aparición de Lucy, o un millón y medio de años antes de nuestra era, ya se había iniciado el Pleistoceno, etapa evolutiva caracterizada por una notable disminución de la temperatura terrestre, por el retroceso de los mares, y por el aumento del hielo en los casquetes polares. La vida era mucho más difícil en la Tierra. Le tocó vivir en condiciones mucho más duras aún que sus antecesores. Semejante a nuestra apariencia actual, podía medir hasta 1,80 mts y su volumen cerebral era de 1000 cc (60% de nuestro volumen).

Evolutivamente debió definir un cambio trascendental: o consolidarse como un herbívoro o convertirse en un omnívoro-carnívoro «a la fuerza».

El Homo ergaster inició el mito, en términos elegantes, del «cazador-recolector», ya que en realidad era esencialmente un vagabundo carroñero. Su esporádica alimentación dependía de la caza y de la recolección de semillas, frutos, tallos, etc.

Comienza a utilizar y elaborar, utensilios para raspar y destrozar huesos que le permite añadir a su dieta alimentos de origen marino y tejido cerebral de animales terrestres,permitiéndole acceso a lípidos de alto valor con un alto contenido de ácidos grasos omega-6 y omega-3, tales como el AA y el DHA.
Se consolida el gen ahorrador al transformarse en un carnívoro no adaptado, haciendose más marcada la insulino resistencia del tejido muscular.


Aumenta también la leptinoresistencia, osea, la resistencia a la leptina que, como se mencionó anteriormente, es la hormona de la saciedad.
Los únicos azúcares que ingerían nuestros antepasados eran la lactosa de la leche, el glucógeno del hígado, algunas bayas y raíces y los vegetales pre digeridos que extraían de las panzas de los animales que cazaban (esto lo hacen los esquimales hoy en día como única forma de proporcionarse algo de fibra y de vegetales). Esto provocaba que estas adaptaciones fueran positivas en su momento.

Y...Apareció el Homo sapiens sapiens

El Homo ergaster, dotado de un cerebro de 1000 cc, capaz de utilizar utensilios para cazar, y que se
movilizaba en grandes grupos para optimizar su propia defensa y alimentación, comenzó a abandonar África y a colonizar Asia y Europa, migración que duró miles de años.

El Hombre de Cro-Magnon, individuo alto (1,80-1,90 mts), poco macizo, de huesos largos y poca musculatura, muy ágil, y un experto cazador, conocedor del fuego y más tarde artífice del hacha, el arco, y la flecha, fue el siguiente paso: Homo sapiens.

Su dieta era principalmente carnívora, hiperproteica, muy similar a la de los Inuits (esquimales) actuales, quienes ingieren el 50% de sus requerimientos energéticos en la forma de proteínas. El único mecanismo fisiológico que permite sobrevivir a una dieta hiperproteica es la insulino resistencia, ya consolidada en estos Homos. La insulina resistencia conlleva un hiperinsulinismo, el que a su vez estimula la actividad biosintética del tejido adiposo, la que se expresa en una acumulación de triglicéridos en los adipocitos. El aumento de la leptino resistencia permite enfrentar los períodos de hambruna y fríos de las últimas glaciaciones que tuvo que enfrentar nuestro antepasado.  

El arte de la caza lo practicó no sólo con los animales terrestres, también de origen marino, con lo cual peces, moluscos y mamíferos marinos constituyeron un importante aporte de DHA, alimentación que influyó notablemente en el mejor desarrollo de su cerebro en tamaño y funciones.

De ser esencialmente un cazador-recolector nómade, nuestro antepasado lentamente fue determinando su asentamiento en diferentes lugares de Europa, Asia y Oceanía. Se convirtió en un individuo agrícola que aprendió a cultivar sus propios alimentos y a domesticar animales para su propio consumo, es la etapa agrícola del Homo sapiens sapiens iniciada hace unos cincuenta mil años atrás. 

No ocurrieron grandes cambios en sus hábitos alimentarios, aunque el consumo de cereales lo aproximó nuevamente al mundo vegetal, con lo cual el carácter esencialmente carnívoro lo transformó en un omnívoro-carnívoro mal adaptado. El trigo comenzó a ser cultivado hace unos 10.000 años en Asia, expandiéndose lentamente por Europa. El arroz fue inicialmente domesticado en Asia, India y China, hace 7.000 años, y el maíz inició su cultivo en México y América Central hace unos 8.000 años. 

A pesar de estos cambios en el patrón nutricional del Homo sapiens, su genética ya estaba determinada, se había consolidado la insulino resistencia y probablemente una leptino resistencia. El tejido adiposo, antes un reservorio de energía para las etapas de hambruna, se convirtió en un reservorio de los excedentes energéticos, sin que ocurriesen en forma constante períodos de hambruna. Ya estamos casi frente al mono obeso actual. La revolución industrial, iniciada durante la segunda mitad del siglo pasado, consolidó una mayor disponibilidad de alimentos. El hombre aprendió no solo a cultivar y producir sus alimentos, también aprendió a procesarlos, a conservarlos, y a mejorarlos desde el punto de vista nutricional y energético.


Junto con este exceso de comida y cambios alimentarios se dió la disminución de la actividad física.
El ser humano ya no sale a «cazarlos» o a «recolectarlos», no corre para obtenerlos. Utiliza su automóvil, o los compra por Internet y los recibe en su propio domicilio. Este Homo sapiens sapiens, que es sin lugar a dudas inteligente, heredó de sus antepasados una insulino resistencia y una leptino resistencia que ahora no necesita, el «gen ahorrador» sigue expresándose sin que se requiera de su acción. 

Un detalle más: La invasión de los nuevos hidratos de carbono.
Si nos fijamos, durante estos millones de años de evolución se modificó no solo la cantidad de carbohidratos (CH) consumidos sino también su calidad. Siempre se trataba CH «lentos» , de
bajo índice glucémico. Además, en todos esos seis millones de años de evolución siempre
nos costó esfuerzo conseguir el alimento.

En estas condiciones el genotipo ahorrador desarrollado cumplió su misión evolutiva. Pero esto ya no es así. Hay una abundancia actuál de productos con aporte de calorías "vacías", como se les llama a aquellos que solo brindan calorías y ningún nutriente, que sumado al sedentarismo han potenciado las consecuencias negativas de la insulinorresistencia y de la leptinorresistenciaen los últimos cien años.

Energía en su mayor parte en la forma de hidratos de carbono de asimilación rápida y de grasas poco saludables, dando una población que vive en permanente hiperinsulinemia , osea, con un
exceso constante tal de insulina circulando en sangre que promueve el desarrollo de las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT). A su vez, el sedentarismo reduce nuestra masa muscular y disminuye nuestra capacidad física, agravando los efectos de la alimentación hipercalórica rica en grasas refinadas y azúcares.

Resultado: La epidemia de obesidad que invade los países desarrollados y ahora a los del tercer mundo. El síndrome metabólico afecta por lo menos al 40% de la población occidental en dos o más de sus manifestaciones.

Fuente: Valenzuela B, Alfonso. (2007). EVOLUCIÓN BIOQUÍMICA DE LA NUTRICIÓN: DEL MONO DESNUDO AL MONO OBESO. Revista chilena de nutrición, 34(4), 282-290. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182007000400001
Si hay un tema interesante es la energía. Múltples interpretaciones se le adjudican tanto desde el ámbito científico como desde el espiritual.

En este blog vamos a acotarnos a su definición y uso estrictamente científico aplicado a la nutrición. 
Dentro de la física, la energía se define como la capacidad para realizar un trabajo, algo así como el combustible que hace arrancar el motor. La energía metabólica es gobernada por las leyes termodinámicas que son las que gobiernan el equilibrio químico de nuestro cuerpo, determinando que las reacciones químicas que sucedan siempre sean las energéticamente más favorables.

Cuando queremos cuantificar la energía calorífica, usamos como unidad estandar aquella cantidad de energía necesaria para aumentar en 1ºC la temperatura de 1 gramo de agua pura a 1 atmósfera.

Hablando en buen romance, la energía se cuantifica según cuanta sea necesaria para que  agua pura a 14,5ºC aumente a 15,5ºC en una habitación con presión atmosférica a nivel del mar (equivalente a 1 atmósfera). Cuando esto sucede, el calor que desprende el agua es la manifestación de la Energía (E).

La unidad de energía que utilizaremos, definida por el Sistema Internacional de Unidades, es la caloría (cal). También se puede expresar en otra unidad conociad como Joules (J). 

1000 cal = 1 kilocaloría (kcal)
1 cal = 4,184 J
1 kcal = 4,184 kilojoule (KJ)

Cuando el cuerpo precisa gastar energía para realizar una acción, por ejemplo levantar el brazo, rompe una molécula llamada trifosfato de adenosina (ATP). Esta molécula tiene tres enlaces y por cada enlace que se rompe se liberan 7,3 kcal que el cuerpo utiliza como fuente de E. 

Para sintetizar estas moléculas de ATP el cuerpo precisa oxígeno (O2). Por cada litro de O2 consumido por el cuerpo humano se produce 5 kcal (20,92 KJ).
Esto también se puede traducir como el calor que produce la utilización de un litro de O2.

Pero solo Ono es suficiente, aquí es cuando entran los carbohidratos, los lípidos y las proteínas.
¿Y cuál es el aporte de cada uno de estos nutrientes por gramo?

Carbohidratos = 4 Kcal 
Proteínass = 4 Kcal
Lípidos = 9 Kcal

Los requerimientos energéticos de una persona dependeran de su edad, sexo, estado de salud y actividades diarias. Aunque se usa un estandar de entre 2000 y 2200 kcal por persona la realidad es que esto varía mucho entre un individuo y otro.


De la mano de la energía entra el metabolismo, definido como el conjunto de transformaciones químicas que siguen los nutrientes una vez digeridos y absorbidos. Es una actividad celular muy coordinada en la que muchos sistemas multienzimáticos cooperan. El metabolismo se divide en dos, catabolismo (cuando realizamos procesos que "destruyen" algo grande en algo más chico, usualmente este proceso libera energía) y anabolismo (cuando realizamos procesos que "construyen" y, por énde, suele ser la forma de guardar energía). Existe una tercera ruta llamada anfibólica y se usa para definir aquellos procesos que involucran tanto catabolismo como anabolismo.

El como funciona cada una de estas rutas queda para un análisis más profundo en otra sección de este blog.

Bibliografía
- Cooper & Hausman. (2015). La célula. 6a ed. Marbán.
- Baudi, S. (1990). Química de los alimentos. 2a ed. México D. F.:Alhambra Mexicana


"Bodegón de banquete" - 1644
Adrianen van Utrecht (1599-1652) 

Las formas de comer en el tiempo.


El mundo de los alimentos a evolucionado según las culturas, religiones, creencias y accesos a los mismos, entre múltiples factores.

Me alejo del enfoque nutricional para retratarles otros aspectos de la comida que han modificando su elección y forma de consumo a lo largo de la historia y pre-historia.

La realización del siguiente Prezi tuvo tres patas base, los conocimientos transmitidos por mi madre (ferviente estudiosa de la historia humana) y los siguientes libros:

Martinez, M. (1998). Historia de la gastronomía española. Madrid, España: Altaya
Salazar, R., Del Huerto, N. Soria, S. (2007). Acercándonos a la alimentación a través de los tiempos. Montevideo, Uruguay: Dourteau Ediciones.

Los invito, ahora sí, a entrar y disfrutar los pequeños detalles históricos de nuestra comida.

http://prezi.com/_y8qlbu4ytcm/?utm_campaign=share&utm_medium=copy&rc=ex0share



Como vivimos en un mundo en el que desafortunadamente no todo es color de rosas, muchas veces la información que nos llega es manipulada. La manipulación no tiene por qué ser en base a mentiras, especialmente porque eso equivale a desacreditar el trabajo científico de uno.
Sucede así que algunos estudios realizados por investigadores, a veces no muy santos, manipulan los mismos para que los resultados obtenidos sean aquellos que ellos deseen o se interpreten como ellos desean.

Para simplificar, imaginemos que no se supiera el color de la naranja, un investigador se pone a ello y descubre que es naranja pero por intereses propios no le sirve que sea de ese color. Publicará entonces que la naranja no es azul pero no mencionará nada de su color real. Mentira por omisión sería en ese caso. Es un ejemplo muy grueso y burdo pero por ahí va la idea.

Paso a enumerar algunas herramientas útiles al momento de leer  estudios científicos para sopesar la veracidad de sus resultados:


  • Conocer la duración del estudio.

No es lo mismo estudiar si un alimento o sustancia es dañino a largo o a corto plazo. Por razones obvias a corto plazo siempre es más fácil, pero en general eso en el mundo de los alimentos cubre solo intoxicaciones agudas. Considerando que la causa de mortalidad en dos terceras partes de la población mundial es debido a enfermedades crónicas* donde, entre otros, los factores dietéticos tienen una fuerte influencia en su desarrollo1, estudios por intoxicaciones crónicas deberían ser las más relevantes.
Por otro lado, las investigaciones  a largo plazo suelen ser siempre más costosos y complicados, punto en contra para el bolsillo empresario.

  • Considerar todos los factores.

Al protagonista siempre lo conocen todos pero ¿qué pasa con el resto?
Cuando vemos en la revista algún título como "Estudio revela que comer pop es dañino" y luego sigue en el cuerpo diciendo "Reciente estudio de la Universidad de Papafritalandia ha descubierto que al parecer el consumo prolongado de pop podría generar cáncer de dedo pulgar" chau, ahí rápidamente salimos corriendo a tirar el pop a la basura y quemar los puestos que hay en el cine. Pero nos olvidamos que la gente no come solo pop, si este fue un estudio a largo plazo donde se siguió a los individuos por muchos años no significa que los últimos 15 años de su vida estuvieron alimentándose SOLO a pop. Y aunque lo hicieran otros factores no dietéticos también deben ser tomados en cuenta (por ejemplo si realizaban actividad física y con qué regularidad, si tenían un trabajo que los exponía a cancerígenos o vivían en una zona peligrosamente contaminada, si había antecedentes familiares, etc.).
Hay muchos factores que pueden haber influido en el desarrollo de ese cáncer, incluido factores no dietéticos. Y es por eso que es importante el siguiente punto.

  • Siempre chequear los meta-análisis

Para empezar, un meta-análisis no es un estudio en sí, es una metodología para la revisión rigurosa, sistemática y cuantitativa de las investigación científicas que abordan un determinado problema2. Traduciendo, se  juntan muchas investigaciones sobre un mismo tema y se los analiza conjuntamente a través de métodos matemáticos  para comprobar la consistencia de los resultados o dar solución a la aparición de resultados dispares entre los estudios existentes3. El tipo de meta-análisis varía según el área o la necesidad y cumplen con otros objetivos además del mencionado.
Por ejemplo, un estudio puede decir que el pop en adolescentes no resulto ser nocivo para la salud a largo plazo, pero otro estudio del mismo tipo observó que sí lo era, y un tercero no obtuvo resultados consistentes. Un cuarto grupo se junta entonces y piensa "¿Qué nos dicen estos estudios si los analizamos en conjunto?", entonces chequearan si las tres investigaciones usaron las mismas definiciones para "pop", "adolescente" y "cáncer", como se realizaron los estudios, que factores se tuvieron en cuenta y otros detalles del estilo. Si todos pasan las preliminares y pueden ser comparables entre sí entonces la querida matemática nos brinda su opinión y nos dice si en un análisis global del asunto el pop es o no efectivamente nocivo para la salud del adolescente.

  • Leer las definiciones y el método de análisis.

Este punto parece una tontería pero no lo es. Capaz uno no discutiría la definición de pop pero hay muchas palabras que pueden tener interpretaciones diferentes para una cultura u otra o incluso entre personas. Seguro que a todos nos ha pasado terminar discutiendo con un amigo o familiar el concepto de tal o cual palabra que a uno le parecía más que obvia. Es importante entonces leer que definición utilizó el investigador sobre el tema que trata. ¿Y después? A leer como se procesaron los datos, o lo que sería lo mismo, que método utilizaron para analizar sus resultados. Porque si resulta que los investigadores del pop definieron como "cáncer de pulgar" a "persona que le sale una manchita en la piel" y para rematar procesaron los datos con ecuaciones inadecuadas a ese tipo estudio entonces vamos a tener que salir corriendo a rescatar nuestro pop de la basura.

  • Conocer si la unidad de estudio fue seleccionada o al azar.

Otra que parece tonta, pero hay que tener cuidado. Algunos estudios eligen sus muestras o su población. La objetividad entonces se pierde en este caso.
Un ejemplo es el famoso estudio de Seven Countries4, donde los países a estudiar fueron específicamente seleccionados, o los estudios sobre la cantidad e influencia del plomo en la salud de Robert Kehoe, cuya población o área era elegida por él5,6 para brindarle los números que deseaba.

  • Mirar las dos caras de la moneda

Esto es tan fácil como leer el prospecto de un remedio. Tomamos el remedio porque nos ayudará con la infección pero el prospecto nos advierte los posibles efectos secundarios. Lo mismo sucede muchas veces con cosas relacionadas a la alimentación. No siempre algo bueno para uno es bueno para otro. Ejemplo, los antioxidantes son muy recomendados para PREVENIR el cáncer, sin embargo no lo son para ELIMINARLO  si ya se instauró en la persona7 e, inclusive, aunque los antioxidantes en una persona sana ayuden a prevenir múltiples enfermedades un exceso podría tener efectos colaterales indeseados.

  • Conocer sobre quienes se hizo el estudio

¿Es lo mismo hacer pruebas sobre humanos que sobre un ratón o una rata?¿y sobre un perro?
Claramente no, pero la ética hace que el estudio en humanos sea más complejo. Por otro lado ciertos animales tuvieron la mala suerte de parecerse a nosotros en algunos aspectos biológicos.
Es así que, dependiendo que va a estudiarse, se elige el animal de prueba. Por ejemplo, se usara un ratón o rata para estudiar la influencia de ciertos elementos sobre la presión sanguínea o un bovino para analizar el bocio congénito, pero no al revés.
Se debe chequear entonces, en el caso que el estudio fuera hecho sobre animales, cuales se usaron y si el modelo animal utilizado para ese estudio correspondía a su contraparte humana8.

  • Distinguir entre valores absolutos y relativos

Mi valor absoluto (también entendido como frecuencia absoluta) es aquel que tengo real, o sea, si tengo 10 bolsas de pop ese va a ser mi valor absoluto. Mi valor relativo (o frecuencia relativa) es un número proporcional por lo que tiende a converger su verdadero valor a medida que aumenta mi valor absoluto9. Se debe pensar como cuando uno pasa los valores a porcentajes para tener la proporción real de un valor obtenido en relación al total. O sea, si 7 de las 10 bolsas son de pop su valor relativo es que el 70% del pop existente es dulce, pero si fuera 7 de 20 bolas el valor absoluto sería 7 pero el relativo equivalente a ese 7 sería el 35%.
Hasta ahí vamos bien.
Ahora, el artículo decía "70% del pop era dulce" y uno piensa números enormes porque desconoce el valor absoluto. Si el estudio se llevó acabo sobre un valor absoluto bajo (en nuestro ejemplo solo se estudiaron 10 bolsas de pop) entonces no es una muestra representativa y por ende no debo tomar como prueba contundente ese estudio para negarnos a seguir comiendo pop dulce.
Este mismo problema se da a veces con las expresiones utilizadas.
Una farmacia quiere vender un antibiótico nuevo e informa "Compre el nuevo antibiótico. ¡100% más efectivo que los demás!" Pero si la efectividad de los demás antibióticos solo se dieran en 1 de cada 1000 personas, entonces un "100% más efectivo" significaría que es efectiva en 2 de cada 1000 personas. El cartel no miente pero si engaña.
Lo mismo hacen muchas veces con fracciones. Otro cartel de la misma farmacia indica que ese remedio reduce a la 1/2 la probabilidad de desarrollar diabetes. Esto equivaldría al 50%. A que suena a mucho ¿no? Pero supongamos que la probabilidad de desarrollar diabetes en la población fuera de 6 personas cada 100, o sea el 6%. Si esos 6 individuos comienzan a consumir este remedio la probabilidad de que desarrollen diabetes se reducirá a solo 3 individuos que equivale a decir que se reducirá a la 1/2 o en un 50%. Pero queda más bonito decir "Reduce a la 1/2" o "en un 50% la probabilidad de desarrollar diabetes" que decir "reduce en 3 puntos la probabilidad de desarrollar diabetes".


  • Quién realizó el estudio

Última y más importante, los estudios llevados por empresas privadas sobre un producto que venden no suelen ser tan transparentes y claros como los llevados por aquellos grupos sin intereses económicos.
Quién lo diría…
Suceden luego situaciones como las mencionadas con Kehoe10 que era financiado por las empresas gasoleras y por ende aseveraba que no existía peligro comprobado en el plomo que soltaba el combustible o, yendo más a la actualidad, con el uso de glifosato patentado por Monsanto11,12,13,14 cuyos científicos privados niegan peligros para la salud según los resultados obtenidos de sus estudios.

Tener siempre ojo avizor, pues hecha la ley hecha la trampa.
 
El tópico de toda la vida, ¿qué comer? ¿cómo comer? ¿qué es bueno y qué es malo?
Son preguntas que sin importar la edad estarán siempre en vigencia. No existirá jamás la unanimidad al respecto, estarán los que defiendan el vegetarianismo, los que soporten los transgénicos, los que apoyen el consumo de carne, critiquen la ingesta de leche y muchos más que no da tiempo para nombrar. Banderas no faltan.

La pregunta del millón: ¿A quién le hago caso?, que equivale a decir ¿Quién tiene razón?

Personalmente, arranqué desde chica a interesarme en la manera que afectaba a mi cuerpo aquello que comía. Empecé a investigar independientemente en mi adolescencia e ingrese a la Escuela de Nutrición de la Universidad de la República de Uruguay donde realicé mi licenciatura en Nutrición.

Para mi primer año universitario tenía tanta información diferente entre lo que decían diferentes personajes en unos libros y otros y entre páginas web que ya no sabía a quien creerle.  

En determinado punto me cansé, me di cuenta que indefectiblemente en algo "tenía que creer" y, a menos que pretendiera robar un banco para tener mis propias instalaciones e y contratar mis investigadores que chequearan todo por mi para saber si la realidad que me describen es realmente la que dicen, decidí que mi opción final era creer en la investigación científica.
Investigación: ¿cuánto demora en quemarse un malvavisco?

Porqué basarme en la ciencia y no en la religión o cultura o razones éticas o cualquier otra. En realidad muchas cosas influyen en como come uno, pero si uno quiere ir estrictamente al hueso, la ciencia es la que te permite ese punto.

La ciencia puede definirse como el "conjunto de conocimientos obtenidos mediante la observación y el razonamiento, sistemáticamente estructurados y de los que se deducen principios y leyes generales con capacidad predictiva y comprobables experimentalmente."(1)

Por otro lado, la investigación científica no puede incluir juicios morales, debiendo ser ante todo objetiva y respetuosa a los individuos. Códigos internacionales pautan los límites éticos cuando una investigación biomédica es llevada a cabo en mamíferos (humanos (2,3) y no humanos (4)).

A mi entender el fin último de la investigación dentro de la Nutrición es mejorar la salud, bienestar y calidad de vida de las personas. 

Invito entonces a quien desea el ir paso a paso conmigo por este blog donde iré desarrollando cada temática de los alimentos de la mano con la evidencia científica actual. 

Solo debemos recordar lo siguiente: aún faltan muchas respuestas, la nutrición es una ciencia que hace relativamente poco se empezó ha estudiar con la debida profundidad que le corresponde. 

En algunos casos la ciencia aún no ha llegado a descubrir el porqué y/o el cómo, pero quien sabe, quizás en unos años se descubran esas respuestas.    

Referencias
(1) Real Academia Española. (2006). Diccionario de la lengua española. Recuperado en:  http://dle.rae.es/?id=9AwuYaT 
(2) OMS. (2002). Pautas éticas internacionales para la investigación biomédica en seres humanos. Consultado en: http://www.cioms.ch/publications/guidelines/pautas_eticas_internacionales.htm 
(3) Asociación Médica Mundial. (2008). Declaración de Helsinki de la AMM - Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos. Consultado en: http://www.wma.net/es/30publications/10policies/b3/ 
(4) Universidad de Castilla-La Mancha. (2013). Reglamento del comité de ética de experimentación animal dle centro de experimentación animal de la Universidad de Castia-La Mancha. Recuperado en: http://www.uib.es/es/recerca/estructures/comissions/ceea/


Bibliografía
- Barrios, E. E., Espinoza, M., Leal, U., Ruiz, N., Pinto, V., & Jurado, B. (2011). Bioética y el empleo de animales de experimentación en investigación. Salus, 15(2), 28-34. Recuperado en 18 de octubre de 2016, de http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1316-71382011000200009&lng=es&tlng=es
- H. de Canales, F., L. de Alvarado, E. & Pineda, E. (1994). Metodología de la investigación.