Las proteínas son de las biomoléculas complejas más abudantes halladas en las células y los tejidos del ser humano. Presentan gran relevancia por tener un papel protagónico en casi todos los procesos biológicos. Los aminoácidos (AA) son la unidad más chica de la proteína y, como tales, constituyen los pilares de la nutrición y el metabolismo protéicos. En su constitución participan un grupo amino (NH2) y un grupo ácido (COOH), enlazados por un átomo de carbono (C). La diferencia entre los AA radica en el tercer grupo de la molécula que difiere de un aminoácido a otro.

Definición

Las proteínas se pueden definir como macromoléculars poliméricas cuyas unidades estructurales, los aminoácidos, poseen al menos una función ácida (carboxilo) y otra básica (amina) unida al carbono alfa (α-AA). Por hidrólisis de proteínas se obtienen hasta 20 especies de AA. Los distintos AA difieren en la naturaleza de su cadena carbonada. Todos ellos, excepto la glicina, presentan isomería óptica, determinada por la configuración en el carbono α. Las proteínas naturales están formadas por AA de la serie L.

Entre sus principales funciones se encuentran la regeneración y formación de tejido; la síntesis de enzimas, anticuerpos y hormonas; como constituyente de la sangre; forman parte del tejido conectivo y muscular de los animales y de otros sistemas rígidos estructurales. Los órganos del hombre están compuestos fundamentalmente por proteínas y se calcula que existen aproximadamente 5 millones de tipos con propiedades y características muy específicas.

Clasificación

De los AA

Hay muchas maneras de clarificarlos, como por estructura molecular o por polaridad, pero la más sencilla y útil es por biodisponibilidad. Según biodisponibilidad se dividen en esenciales o no esenciales. Aquellos esenciales son aquellos que nuestro cuerpo no puede sintetizar y obligatoriamente debe obtener del medio externo.


De los Péptidos

Los péptidos se forman por la unión de varios AA a través de enlaces peptídicos y se clasifican según el número de aminoácidos que tengan en su cadena: dipéptidos (tan solo dos AA), tripéptido (tres AA), oligopéptido (menos de diez AA) y polipéptidos (más de diez AA).

De las Proteínas

Se pueden clasificar según el nivel de su estructura.

Cuando se habla de la "desnaturalización" de una proteína se refiere a la pérdida de las estructuras de orden superior (secundaria, terciaria y/o cuaternaria).

Por ejemplo: La leche contiene caseína, una fosfoproteína que presenta estructuras secundarias y terciarias y que representa el 80% de las proteínas presentes en la leche vacuna. Cuando esta proteína se desnaturaliza por cambios de pH pasa a tener una estructura primaria y es lo que a la vista entendemos como "leche cortada".
Otros ejemplos de cuando desnaturalizamos proteínas es al cocinar la carne. Esta desnaturalización ayuda a que esas proteínas sean más fáciles de digerir por nuestro sistema digestivo.

Digestión y absorción de las proteínas


La digestión de proteínas depende del tipo de proteínas y del procesamiento sufrido por el alimento antes de su ingestión. En general, las proteínas vegetales son menos digeribles que las de origen animal. 

La digestión de las proteínas inicia en el estómago, ya que la saliva no cuenta con enzimas proteolíticas. La hidrólisis de proteínas comienza con la pepsina, enzima digestiva cuya función es la separación de las uniones internas de las proteínas, es decir,  solo actúan sobre los enlaces peptídicos intermedios y el resultado sigue siendo moléculas de alto peso molecular, solo que de tamaño reducido.

Del estómago las proteínas (ahora parcialmente segmentadas formando polipéptidos) continúan al intestino delgado. En el duodeno (parte del intestino delgado que está comprendida entre el final del estómago y el yeyuno) se vierten los jugos pancreáticos (provenientes del páncreas) que contienen potentes proteasas (ezimas que degradan proteínas): tripsina, quimiotripsina, elastasa y carboxipeptidasa. Estas enzimas separan los AA de los extremos de la cadena de polipéptidos.
La tripsina cataliza la hidrólisis de proteínas en uniones peptídicas internas. La elastasa cataliza la hidrólisis de la elastina, proteína de fibras elásticas del tejido conjuntivo. Las carboxipeptidasas catalizan por hidrólisis uniones peptídicas de los extremos de las cadenas.
Su acción conjunta reduce a trozos moleculares menores los polipéptidos pero aún no llegan a AA libres.
Los productos de origen animal y sus derivados (leche,
queso huevo) presentan proteínas de mayor digestibilidad. 

Las células de la mucosa de las paredes del intestino delgado presentan un borde en cepillo constituidos por un gran número de microvellosidades que aumentan la superficie de absorción de nutrientes y secretan las enzimas endopeptidasa y exopeptidasa, que continúan con la ruptura de los oligopéptidos. Los productos finales de la digestión de proteínas son aminoácidos libres, di- y tripéptidos. 

Una vez digeridos, los AA libres pasan del intestino a el torrente sanguíneo por difusión activa (dependientes del gradiente de Na+) -prolina, glutamato, aspartato, glicina, metionina, glutamina, asparragina e histidina- o por difusión facilitada (no dependientes de Na+) -glutamato, cistina-. De la vía porta llegan al hígado.

Metabolismo de las proteínas

A diferencia de los carbohidratos y grasas, los AA no se almacenan en el organismo. Las necesidades energéticas de carbohidratos y grasas deben estar bien cubierta, de no ser así las proteínas de la dieta no son eficientemente aprovechadas. Si la ingesta calórica proveniente de carbohidratos y grasas es deficiente, el organismo se ve obligado a utilizar los AA e incluso, en situaciones extremas, destruir su propio tejido para obtener energía.

Los niveles de AA necesarios dependen del equilibrio entre biosíntesis y degradación de proteínas corporales, es decir, del balance entre anabolismo (síntesis proteica) y catabolismo (producción de energía), conocido como balance nitrogenado, ya que las proteínas son la principal fuente de nitrogeno (N). 
En adultos normales, la ingesta de N es equilibrada por la excreción en orina y heces. Durante la digestión, las proteínas de la dieta son hidrolizadas hasta sus AA constituyentes; éstos son absorbidos en intestino y trasnportados por sangre a los tejidos, en los cuales se les ofrecen diferentes alternativas metabólicas.

Los caminos reservados a AA en el organismo son:

  1. La mayor parte de AA del pool (del grupo de 20 AA) son utilizados sin modificar en la síntesis de nueva proteína. 
  2. Vías metabólicas específicas producen, a partir de determinados AA, compuestos nitrogenados no proteínicos con importantes funciones fisiológicas.
  3.  AA no utilizados en síntesis de proteínas ni sustancias fisiológicamente activas son degradados y finalmente oxidados para la producción de energía. Este proceso implica separación y eliminación del grupo amina.

Resumen del metabolismo de AA. Extraído de: Blanco. Química biológica.
El destino metabólico mas importante de los AA es la formación de proteínas especificas, como las proteínas estrcuturales, las del tejido muscular, y las proteínas funcionales como las enzimas. Diariamente se recambia 1-2% de las proteínas corporales, principalmente las musculares. Es mayor en tejidos en crecimiento o en remodelado de las estructuras. El 75% de los AA liberados son reutilizados. El exceso de AA (no utilizados) se degradan (fuente de energía) o se convierten en otros productos no proteicos como nucleótidos o neurotransmisores.

Al no poder almacenarse las proteínas, los niveles en sangre se regulan por el equilibrio dinámico entre síntesis y degradación por el cual las proteínas corporales están constantemente degradándose y sintetizándose.

La vida media de las proteínas es muy variable: 
  • Algunos minutos (enzima, hormonas) 
  • Unos días (actina y miosina) 
  • Años (proteínas del cristalino) 
A nivel celular en general, los lisosomas son los encargados de la degradación.

Los AA inician su degradación por procesos que separan el grupo alfa-amina. El grupo nitrogenado sigue un camino independiente. 

Existen vías metabólicas específicas para tratar con el grupo nitrogenado. Comprenden reacciones de transferencia (transaminación) y de separación del grupo amina (desaminación).

El catabolismo de los AA produce como resultado glutamato, alfa-cetoglutarato y amoníaco. El amoníaco debe ser eliminado porque es tóxico para el organismo. El principal proceso de eliminación del amoníaco en los seres humanos es su transformación a urea dentro del hígado y su eventual excresión por la orina.


Todo exceso en el consumo de AA es desanimado y oxidado o almacenado como tejido adiposo.

Mito: ¿Es verdad que existen proteínas de origen animal y proteínas de origen vegetal?



Para responder a esta pregunta primero tenemos que entender que lo que importa para nuestro organismo son los AA y no las proteínas. Las proteínas son macromoléculas que el sistema digestivo se encargará de separar en AA para poder absorber y utilizar adecuadamente. Una vez dentro, nuestro organismo usa esos AA como sustratos para la síntesis proteica, reguladores del recambio proteico, reguladores de la actividad enzimática, precursores de transductores de señales, neutrotransmisores, flujos iónicos, precursores de compuestos nitrogenados, transportadores de nitrógeno, reguladores de la traducción y transcripción de la secuencia del ADN y ARN. Pero cada uno de estos componente necesita un pool específico de AA.

El código genético de cada individuo determina la secuencia de AA de cada molécula de proteína. El ADN contiene toda la información para hacer todas las proteinas de nuestro cuerpo, pero no todos los genes están expresados y las células no hacen todo tipo de proteínas.
Ej: todas las células tiene la información para producir insulina pero solo las células del páncreas la producen.

Existen cientos de AA en la naturaleza pero solo el pool de los 20 mencionados aparecen frecuentemente en las proteínas. No todas las proteínas contienen los 20 AA y la secuencia con la que aparecen en la cadena es semejante a las letras con las que se puede formar una palabra. Está secuencia está establecida por el código genético. Dos proteínas pueden contener los mismos AA y en las mismas proporciones pero si su secuencia es diferente sus funciones también lo serán. Esto es tan esencial y específico que la síntesis celular de una proteína se detiene si tan solo le falta un AA.

Para evaluar la calidad y utilización de las proteínas de una dieta se tiene en cuenta los siguientes factores:
  •  Cómputo aminoacídico 
  •  Digestibilidad (Score biológico)
Cómputo aminoacídico

Como se mencionó en la clasificación, los más importantes son los AA esenciales debido a que el cuerpo le resulta imposible sintetizarlos y por ende de los que siempre estamos más cortos. Las proteínas de un alimento es biológicamente completa cuando contiene todos los AA esenciales en una cantidad igual o superior a la establecida para una proteína patrón (proteína con AA 100% utilizables, teniendo en cuenta los requerimientos de AA del adulto sano).

Cuando consumimos un producto de origen animal este tiene variedad y cantidad muy altas de AA esenciales que permite asegurar el pool necesario para la síntesis proteica, por eso las proteínas de origen animal se las conocen como proteínas de alto valor biológico (AVB).

En cambio, los productos de origen vegetal no son tan completos y suele ser necesario realizar combinaciones de dos o más alimentos y cuidar las cantidades mínimas que se consumen para asegurar la variedad y cantidad de AA que necesitará el organismo. Si durante la síntesis de una proteína u hormona falta tan solo un AA la síntesis queda automáticamente interrumpida y a este AA se le denominará AA limitante. A razón de esto, los proteínas de origen vegetal se las clasifica como proteínas de bajo valor biológico (BVB).

Si el computo aminoacídico de determinado alimento presenta AA limitante esta es clasificada como biológicamente incompleta por limitar la síntesis de proteínas En estos casos se debe dar un mayor aporte para compensar una menor utilización.

Digestibilidad

No todas las proteínas ingeridas pueden segmentarse para ser utilizadas en su totalidad por el organismo. Las proteínas de la leche y huevo poseen un 100% de digestibilidad. En cambio, los cereales y legumbres solo un 70-80% debido a la fibra que aumenta aproximadamente un 10% la excreción de nitrógeno (recordemos que el requerimiento nutricional de proteínas se mide por el balance nitrogenado en base a las mismas). Si la digestibilidad de la proteína de un alimento es menor a 100% significa que debe haber un mayor aporte para compensar una menor utilización.


¿Cómo puedo solucionar esto si soy vegetariano?

El vegetarianismo no debe ser un problema para la obtención adecuada de proteínas si se lleva una correcta dieta.

- Las proteínas provenientes de cereales y legumbres se consideran incompletas debido a que el patrón de AA es incompleto. Para compensar esto se puede combinar alimentos con distintos AA limitantes.

AA limitantes por grupo de alimentos:
  • Lisina (cereales)
  • Treonina (arroz)
  • Triptófano (maíz)
  • Metionina + Cisteína (leguminosas)
En general, los AA limitantes en los cereales no lo son en las leguminosas e ídem al revés, es por eso que se recomienda comerlos combinados en un mismo plato. Ej: Arroz con lentejas.

Leguminosas: Garbanzo, soja, lentejas, frijol/porotos/habichuelas, judías/chauchas, guisantes/arvejas, habas, alfalfa.
Cereales y sus derivados: Arroz, maíz, trigo, cebada, avena, quinoa, sémola, cuscús, polenta.

Requerimiento promedio de aminoácidos para un adulto sano por día.
Fuente: FAO/OMS/UNU. Protein and Amino Acid Requirements
in Human Nutrition Report of a joint expert consultation.
- Se debe recordar que el balance energético también afecta la utilización de las proteínas.
En un balance negativo se catabolizan proteínas para la obtención de energía. Significa que otro método para asegurarse la correcta utilización de las proteínas consumidas es asegurarse el cubrir los requerimientos energéticos de la persona.
Muchas personas que recién inician en el vegetarianismo suelen preocuparse mucho en cubrir las proteínas y dejan de lado los lípidos y carbohidratos. Siempre debe tenerse un equilibrio y preocuparse por cubrir correctamente en calidad y cantidad los tres y no solo uno.

En un adulto sano, ingiriendo una cantidad suficiente y variada de alimentos vegetales a lo largo del día se puede cubrir las necesidades diarias de proteínas. De esta forma se asegura una retención y aprovechamiento de los AA necesarios a lo largo del día. Sin embargo, en el caso de niños en crecimiento, embarazadas, enfermos o personas que realizan mucha actividad física la demanda de proteínas es mayor y se debe consultar a un profesional para asegurarse la correcta cobertura.

Bibliografía
- Blanco, A. (2011). Química Biológica . 8va. ed. México D. F.: Editorial El Ateneo.
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- Young, V. R. (2003). Capítulo 5, Proteínas y aminoácidos. En Conocimientos actuales sobre Nutrición (Bowman. Russell). 8va ed. Pág. 47. Washington D.C.: Editorial ILSI Press
Antes de abordar esta temática algunas definiciones:

Cronobiología: Ciencia que estudia los ritmos biológicos en todos sus niveles de organización.

Ritmo biológico: Recurrencia de un fenómeno biológico en intervalos regulares de tiempo, que se relaciona con ciclos geofísicos resultantes de la rotación y traslación del planeta Tierra.

Los relojes biológicos coordinan internamente los cambios diarios de sueño y vigilia, metabólicos, hormonales y, en general, de toda nuestra fisiología, asegurándose de que todos los procesos fisiológicos se lleven a cabo en el momento y con la intensidad adecuada para el día o la noche y de que estén coordinados entre sí.

Clasificación de los biorritmos


Los biorritmos se los puede clasificar de las siguientes formas:

Ritmos circadianos: abarca aquellos procesos biológicos con una duración cercana al día (latín: circa: alrededor de, cerca de; dies: día)
• Se considera 24 horas (+/- 4 horas).
• El promedio está en 25 horas.
• La sincronización lumínica propia de nuestro día de 24 horas condiciona nuestro ritmo de 24 hs.

Ritmos infradianos: aquellos procesos biológiocos de duración superior al día (en el intervalo de un día el ciclo se repite menos de una vez).

Ritmos ultradianos: cuando el ciclo del proceso biológico es inferior al día (en el intervalo de un día el ciclo se repite más de una vez).

Variables principales reguladas por los biorritmos circadianos:

• Actividad cerebral (p.e.: el rendimiento intelectual, el ritmo sueño-vigilia, etc.),
• Secreción endocrina, metabolismo,
• Presión arterial, oscilación a lo largo del día de la frecuencia cardíaca,
• Rendimiento muscular,
• Función digestiva,
• Temperatura corporal.
• Regeneración celular.

Ej.: Si la administración de antihipertensivos se sincroniza con el biorritmo circadiano de la presión arterial se controla mejor la hipertensión, se necesita menor dosis de antihipertensivos y disminuyen las reacciones adversas a la medicación.

El sistema de regulación fisiológica natural de nuestro cuerpo es capaz de prevenir y detectar un estímulo que producirá alteraciones en el sistema homeostático (homeostasis = capacidad del organismo de mantener una condición interna estable ante los diferentes estímulos externos). Los cambios de tipo predictivo incluyen a los ritmos biológicos y son considerados como una forma de adaptación conductual y fisiológica en respuesta al medio ambiente cambiante y cíclico.

El sistema circadiano se encuentra formado por las siguientes estructuras:

1) un reloj biológico que en los mamíferos se sitúa en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo (NSQ) y que puede conservar su ritmo en ausencia de estímulos externos;

2) las vías de sincronización, encargadas de proporcionar al reloj la información de las señales externas (conocidos como zeitgebers -sincronizadores o dadores de período- del alemán: zeit: periodo; geber: dador) . Principalmente el tracto retino-hipotalámico transmite la información luminosa de la retina hacia el NSQ para mantener una congruencia entre el reloj y el medio ambiente; y finalmente

3) las vías eferentes que transmiten las señales a los sistemas efectores que expresan los diferentes ritmos fisiológicos y conductuales.


El NSQ está compuesto de células que oscilan de manera circadiana y sincronizada transformandolo en el reloj biológico interno principal del ser humano. Osciladores similares se han encontrado en tejidos y órganos periféricos, como hígado, intestino, corazón, retina, etc., pero las oscilaciones de estos órganos dependen del NSQ, que los dirige y les transmite ritmicidad mediante la secreción cíclica de hormonas y la actividad del sistema nervioso autónomo.

El NSQ entonces es como el director de orquesta, genera los ritmos circadianos y transmite señales al organismo para que todos los tejidos oscilen coordinadamente y en armonía debido a que el ser humano es vulnerable a sufrir alteraciones de su maquinaria cronobiológica. Estas alteraciones se pueden clasificar en desincronización externa y desincronización interna y sus diferencias principales son las siguientes:


Interacción entre los ritmos circadianos y el metabolismo


La pregunta es, ¿como influye la comida en todo esto de los ritmos circadianos?

Insulina, glucagon, adiponectina, corticosterona, leptina y grelina son todas hormonas que muestran una oscilación circadiana. Esto se consigue gracias a la capacidad del reloj biológico de regular la expresión y actividad de las enzimas metabólicas y sistemas de transporte relacionados con el metabolismo del colesterol, la regulación de aminoácidos, el ciclo del ácido cítrico y el metabolismo del glucógeno y la glucosa.

Actualmente se sabe que algunos metabolitos presentes en los alimentos tienen un papel sincronizador muy importante. Varios estudios (cuales) han identificado algunos nutrientes capaces de reajustar o regular los ritmos circadianos de la conducta y de los tejidos periféricos; entre ellos se encuentran la glucosa, los aminoácidos y el sodio.


Interacción entre genes reloj y genes de regulación metabólica


¤ El control de la expresión de los ritmos circadianos se realiza a través de los llamados ‘genes reloj’. Estos genes codifican una serie de proteínas que generan mecanismos de autorregulación mediante asas de retroalimentación transcripcional positivas y negativas.

¤ Están implicados en la homeostasis de la glucosa y en la regulación de la ingesta del alimento.

¤ Los nutrientes y hormonas que regulan el metabolismo también pueden inducir o restablecer los ritmos circadianos a través de la regulación en la expresión de genes reloj.

Traducción: La interacción entre genes reloj y metabólicos es recíproca. Los alimentos, como estímulos externos, afectarán al reloj biológico modificando la expresión de señales al organismo. Esto repercutirá entre otras cosas en el metabolismo de otros órganos importantes secretores de hormonas como hígado y riñones.

Reloj biológico y obesidad


En los mamíferos se han descrito al menos nueve genes reloj denominados: Per1, Per2, Per3, Cry1, Cry2, Clock, Bmal1, Caseína cinasa Ie (CkIe) y Rev-Erb. Se ha observado que los ratones que presentan una mutación en el gen Clock se caracterizan por ser obesos y por no tener una biología circadiana rítmica, mientras que los ratones deficientes de Bmal1 se caracterizan por presentar mas cantidad de tejido adiposo que los que no poseen esta deficiencia.
También se ha observado que la deficiencia de genes de adipocinas y receptores asociados a la obesidad, como la leptina y el receptor de melanocortina, da lugar a ritmos circadianos defectuosos.

Un estudio reciente de Lombardo M, et al.( J Am Coll Nutr. 2014 May 8:1-8.) demostró en un estudio comparativo entre dos grupos que, aún teniendo el mismo estilo de alimentación y calorías por día dependiendo como se realice la distribución calórica en el correr de las 24 horas puede mejorar la salud y ayudar a bajar de peso o producir el efecto contrario. En este estudio el primer grupo comía el 70% de sus calorías en el desayuno, colación de la mañana y almuerzo y el 30% restante en la colación de la tarde, merienda y la cena. El segundo grupo comía el 55% de sus calorías totales en desayuno y almuerzo y el 45% restante en la tarde y la noche. Después de tres meses se midieron los resultados y con una diferencia de tan solo el 15% en la distribución de las calorías durante el día el primer grupo había obtenido mejores resultados en pérdida de peso y aumento de sensibilidad a la insulina. ¿La única variable? Los horarios. El primer grupo seguía una alimentación con una distribución que respetaba más los horarios del reloj biológico, contribuyendo a una mejora en la salud.

Trabajo nocturno y obesidad


Como se mencionó anteriormente, no solo los alimentos actuan como estímulos externos que afectan positiva o negativamente al metabolismo a través de los ritmos circadianos. Por ejemplo, debido a que las labores nocturnas (entiendase aquellas que obligan a trasnochar) alteran la sincronía normal entre el ciclo luz-oscuridad, el sueño y la alimentación, el trabajo nocturno esta asociado con una mayor prevalencia de hipertrigliceridemia, bajos niveles de colesterol HDL, obesidad abdominal, diabetes y enfermedades cardiovasculares (CV). Además, aquellas personas con trabajos nocturnos suelen presentar valores aumentados de glucosa plasmática, insulina y trigliceridos (TG) como respuesta metabólica postprandial, que se asocian con la alteración de la ritmicidad circadiana de la melatonina.

Ej. de estímulos externos que afectan los ritmos circadianos y de órganos que son afectados por los ritmos biológicos.

¿Un café para desayunar?


Volvamos a los ejemplos de alimentos influyendo en los ritmos circadianos. El cortisol es una hormona cuyo comportamiento responde a nuestro reloj biológico, siendo el mayor pico de acción entre las 6 y las 10 de la mañana. El cortisol es una hormona producida por la glándula suprarrenal. Sus funciones principales son incrementar el nivel de azúcar en la sangre (glucemia) a través de la gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo de las grasas, proteínas y carbohidratos. El pico de cortisol en las mañanas que se da naturalmente por su ritmo circadiano ayuda a que la persona despierte. Niveles bajos de cortisol provocan sensación de cansancio y ansiedad.


La cafeína puede interferir en la respuesta de cortisol. Si el consumo de café es de manera esporádica, la cafeína provoca un aumento de los niveles de cortisol en sangre.
Por el contrario, cuando se bebe el tipico café mañanero todos los días de manera religiosa este interfiere en la producción de cortisol disminuyendolo. El cuerpo de a poco empieza a producir menos cortisol apoyandose más en la cafeína. El inconveniente es que el cuerpo irá haciendose tolerante a la cafeína precisando cada vez mayores dosis y que en vez de complementarse cortisol y cafeína entre ellos, la cafeína sustituye el efecto que en general se obtiene del cortisol. Como consecuencia, sin su café mañanero el bebedor frecuente se siente exhausto en la mañana debido a que a alterado su ritmo circadiano sustituyendo el efecto del cortisol con la cafeína. La simple solución a este problema es el consumir café fuera de este horario para no afectar la oscilación natural de esta hormona.

Carbohidratos, ¿de mañana o de noche?


Más arriba habíamos mencionado como aún ingiriendo los mismos alimentos, el como se distribuya su consumo durante el día influencia de diferentes formas en el organismo. A que grupo de nutrientes se le de prioridad en diferentes horarios del día también producen distintos resultados. Hay estudios en los que se ha observado un efecto positivo al consumir alimentos ricos en proteínas durante la mañana y dejar aquellos altos en carbohidratos para la tarde/noche (poner estudios).


Cuando se evita el consumo de carbohidratos de absorción rápida durante la mañana aumenta los niveles de serotonina y la sensiblidad a la insulina, mejorando los niveles de glucosa en sangre, disminuyendo la inflamación, modulando positivamente el perfil hormonal  el apetito del día siguiente, ayudando a personas con sobrepeso a la pérdida de peso y regulando la homeostasis de la glucosa. El ritmo de la leptina (hormona de la saciedad)  aumenta paulatinamente durante el día y alcanza un pico durante la medianoche, para decrecer hasta el inicio de un nuevo ciclo. Al ingerir carbohidratos sobre la noche el organismo libera más leptina ayudando a mantener la quema de grasas mientras se duerme y al siguiente día (poner estudio). Queda así anulado el concepto de que comer carbohidratos durante la noche es "malo" porque "hace engordar".

En aquellos casos de deportistas si se entrena en la mañana es posible tener una reserva muscular suficiente de carbohidratos con un buen consumo de los mismos la noche anterior y un consumo post ejercicio de un 30% de los carbohidratos totales del día para recuperar las reservas musculares perdidas durante el rato de actividad física, permitiendo mantenerse en la linea de "pocos carbohidratos en la mañana".


Conclusiones


El nuevo estilo de vida moderno lleva a un consumo elevado de alimentos, inactividad durante el período de actividad del organismo, mayor actividad en el período de descanso y un acortamiento en el período de sueño afectando a los ritmos biológicos.
La alteración de los ritmos biológicos podría generar una atenuación de los ritmos circadianos de alimentación, alterar el metabolismo, aumentar la incidencia de cáncer y reducir la esperanza de vida. Se sabe que componentes de los alimentos y el tiempo de alimentación tienen la capacidad de restablecer los ritmos corporales. Reajustar el reloj biológico con el tiempo de la alimentación puede conducir a un mejor funcionamiento fisiológico y así prevenir o aminorar los trastornos metabólicos, promover el bienestar y prolongar la esperanza de vida, siempre considerando que los ritmos circadianos también están personalizados y modulados por factores genéticos.
A su vez, la exposición regular a sincronizadores ambientales como la luz, el horario de comidas y el horario de ejercicio físico, podrían reflejar una solución a la desincronización del sistema circadiano.

Bibliografía
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Escuchamos hablar de los carbohidratos por todos lados. Se les conoce con variados nombres: carbohidratos, hidratos de carbono, glúcidos, azúcar, pero a fin de cuentas, ¿qué son?
Como arranque se debe aclarar que el término carbohidratos o hidratos de carbono fue el primero que se le maladjudicó porque en un principio se creía que estas biomoléculas iban indefectiblemente enlazados a moléculas de agua.

Los glúcidos o carbohidratos son biomoléculas compuestas de carbono, oxígeno e hidrógeno cuya función principal para el ser humano es brindar energía de uso inmediato. La clasificación más sencilla es según la cantidad de sacáridos (del griego sácchar, "azúcar"), también llamados glúcidos (del griego  glukús, "dulce"), que componen a la macromolécula por ser la unidad más chica.

Monosacáridos son aquellos que presentan tan solo un sacárido. Oligosacárido cuando tienen entre dos a diez moléculas de sacárido en su estructura, siendo el más conocido el disacárido Sacarosa o vulgarmente denominado azúcar de mesa. Los polisacáridos son aquellas estructuras de sacáridos que superan las diez unidades de sacárido.
Glucosa, fructosa y galactosa son tres monosacáridos básicos que componen la mayoría de los oligo y polisacáridos naturales.
La glucosa y la fructosa existen en pequeñas cantidades en frutas y hortalizas.


Extraído de Blanco. Química biológica.

Los disacáridos principales en la dieta del hombre son:
Sacarosa (Glucosa + Fructosa) - Podemos encontrar en frutas, bayas, hortalizas, miel, caña de azúcar, remolacha azucarera.
Lactosa (Glucosa + Galactosa) - Podemos encontrar en productos lácteos.
Maltosa (Glucosa + Glucosa) - Podemos encontraren los brotes de trigo y cebada.

Los oligosacáridos principales en la dieta del hombre son:
Rafinosa (trisacárido de Galactosa+Fructosa+Glucosa ) - Principalmente en leguminosas.
Estaquiosa (tetrasacárido de 2un. Galactosa+Fructosa+Glucosa) - En vegetales y leguminosas.
Verbascosa (pentasacárido de 3un. Galactosa+Fructosa+Glucosa) - Tubérculos, semillas y legumbres.

Después tenemos los fructooligosacáridos (compuestos por residuos de fructosa unidos a glucosa) en trigo, centeno, cebolla y otros vegetales.

Los polisacáridos principales en la dieta del hombre son:
Amiláceos = Almidón (únicamente formado por moléculas de Glucosa) - Podemos encontrar en cereales, tubérculos y legumbres.

No amiláceos = celulosa, hemicelulosa, pectinas, beta-glucanos, mucilatos, gomas - Pueden encontrarse en gran cantidad en vegetales y en menor cantidad en frutas. Este grupo de carbohidratos se lo conoce como fibra alimentaria ya que el organizmo no los absorbe.


Extraído de Bowman & Russel. Conocimientos actuales sobre nutrición.

En las últimas décadas han surgido otras clasificaciones como "azúcar extrínseco" (refiriendose a los azúcares insanos no naturales, osea, edulcorantes) y "azúcar intrínseco" (refiriendose a los azúcares sanos por ser de origen naturaly acompañados de otros nutrientes) aunque son pocos los que usan esta clasificación.
Otra forma más sencilla de clasificación es hablar de azúcares/carbohidratos simples (mono y disacáridos) y azúcares/carbohidratos complejos (oligo y polisacáridos).
También existe la clasificación de carbohidratos de absorción rápida o alto índice glicémico (IG) y carbohidratos de absorción lenta o bajo índice glicémico.
El IG es un valor que se le adjudica a los alimentos en referencia al impacto que tendrán sobre el nivel de glucosa en sangre y se lo define según la respuesta glucémica del organismo tras la ingestión de 50 gramos de carbohidratos en una comida estándar.
Los alimentos altos en monosacáridos y disacárdos, los oligosacáridos fácilmente digeribles a glucosa y los almidones de digestión rápida son de respuesta glucémica grande, osea con alto índice glucémico (IG).
Los alimentos ricos en almidón resistente (no digerible), los oligosacáridos de difícil digestión y la fructosa tienden a tener un IG bajo. Los alimentos con CH y ricos en grasas también poseen un bajo IG. Legumbres, granos enteros, pastas integrales, frutos secos y vegetales son de bajo IG.


Extraído de Bowman & Russel. Conocimientos actuales sobre nutrición.

El IG no siempre debe utilizarse como parámetro de selección. Por ejemplo, un alimento puede ser de bajo IG pero tener un alto contenido de grasas no saludables, sodio u otros componentes malsanos. Por otro lado se debe tener claro que el IG refiere a la rapidez de absorción y no a la cantidad de carbohidratos en el alimento. Un alimento puede tener un alto IG porque contiene azúcares de rápida respuesta glicémica pero la cantidad total de estos azúcares en el alimento puede ser tan baja que no afecte notoriamente los niveles de glucosa en sangre.


Digestión y absorción de los carbohidratos

La digestión comienza desde la boca con la enzima alfa-amilasa salival que empieza a romper las cadenas de glucosa del almidón. Esta enzima es inhibida por el bajo pH del estómago por lo que su función no es especialmente relevante.
En el intestino delgado ocurre la mayor descomposición. El almidón que llega acá es "cortado" por la amilasa pancreática, la glucoamilasa, la amilasa, dextrinasa, maltasa, isomaltasa, en ese orden hasta llegar a ser un monosacárido que el intestino pueda absorber. Cuando consumimos leche con azúcar la enzima lactasa se encarga de romper el disacárido lactosa en glucosa y galactosa y la enzima sucralasa se encarga de romper la sacarosa en fructosa y glucosa.
Cuando se debate sobre si un alimento es de absorción lenta o rápida lo que realmente se está discutiendo es cuanto le lleva al sistema digestivo descomponer esa molécula de sacáridos para poder absorberla. Si uno consume azúcar la descomposición del disacárido para pasar a ser monosacárido es muy rápida provocando la absorción de una cantidad X de glucosa y fructosa en un período muy corto de tiempo e impactando en una rápida elevación de los niveles de glucosa en sangre. Esto se conoce como respuesta glucémica.
Si al cuerpo le lleva un período de tiempo largo digerir el carbohidrato la absorción será lenta y no impactará de manera brusca en los niveles de glucosa en sangre. Se debe aclarar que no todos los polisacáridos son de absorción lenta. El almidón, por ejemplo, está clasificado como un "carbohidrato complejo" pero en realidad, y como se mencinó más arriba, si es un almidón digerible (no resistente) su descomposición y absorción son casi tan rápidas como la del azúcar.
Referente a la fibra, aunque el ser humano no es capaz de digerirla nuestra flora bacteriana sí puede hacerlo. La flora bacteriana que habita dentro de nuestro organismo es quien se encarga de  metabolizar la fibra y como resultado producen otros nutrientes que son absorbibles por nuestro sistema digestivo.


Metabolismo de los carbohidratos

Muchas veces se habla de que una persona se siente mal porque tiene baja el azúcar en sangre o, si por ejemplo es un diabético, porque tiene demasiada azúcar en sangre. Estas frases suelen escucharse sin saber su verdadero significado.
Es importante que el nivel de glucosa siempre se mantenga entre 4,0 y 5,5 mmol/l (72,1 a 99,1 mg/100ml). Estos parámetros pueden ser un poco más amplios según la bibliografía que se utilice. La glucosa es la principal fuente de energía de nuestro organismo y la única fuente de energía de nuestro cerebro y de los eritrocitos (células de la sangre). El cerebro puede llegar a utilizar otras fuentes de energía pero solo en situaciones extremas donde la ausencia de glucosa en sangre ha sido de muchos días.
Niveles por debajo de lo normal se conoce como hipoglucémia y los síntomas incluyen temblor, mareos, confusión, dificultad para hablar, sensación de ansiedad o debilidad.
Niveles de glucosa altos en sangre se conoce como hiperglucemia y los síntomas incluyen aumento de la sed y necesidad frecuente de orinar. El principal problema de la hiperglicemia constante es que inicialmente no se es consciente de ella a no ser que uno se haga exámenes médicos y cuando el período de hiperglicemia ha sido suficientemente largo recién ahí empiezan a aparecer los síntomas mencionados.

Regresando a un proceso metabólico donde todo está sucediendo como debería, una vez que el cuerpo a absorbido la glucosa el torrente sanguíneo lo transporta a diferentes órganos que almacenarán esa glucosa en forma de  glucógeno y triglicéridos (grasas). Los principales receptores son hígado, músculos y tejido adiposo.
En el tejido adiposo el azúcar es almacenado en forma de grasa y tanto el hígado como el tejido adiposo liberan glucosa a la sangre cuando los niveles están siendo bajos. Los músculos en cambio guardan para uso propio su reserva de glucógeno. La principal función de la glucosa en el organismo es servir de combustible a través de su oxidación que produce energía utilizable. El hígado es el principal captor de glucosa encontradonse una tercera parte de las reservas en él.

El proceso de liberar glucosa partiendo del glucógeno se le conoce como glucólisis y significa ruptura a través de agua. El cuerpo también puede producir glucosa a partir de elementos que no son carbohidratos y a este proceso se le conoce como gluconeogénesis.


Resumen general del metabolismo de carbohidratos. Extraído de Blanco. Química biológica.

Uno de los mecanismo homeostáticos más cuidadosamente regulado es el de mantener una glucemia estable. La insulina y el glucagón, hormonas secretada por el páncreas, son las principales hormonas en regular la glucosa en sangre con acciones antagonistas. Mientras la insulina se activa ante niveles altos de glucosa el glucagón lo hace en la situación opuesta.
La cantidad mínima de consumo de carbohidratos por día para evitar cetosis es de 50 g/día aprox.

Las vías metabólicas de los carbohidratos pueden resultar un tanto complejas y tediosas para aquellos no interesados en la bioquímica por lo que se hablará de estas en un capítulo aparte.


Bibliografía
- Blanco, A. Química Biológica . 8va. ed. Editorial El Ateneo.
- Diccionario de la Real Academia Española
- Mann, J. Capítulo 6, Carbohidratos. En Conocimientos actuales sobre Nutrición (Bowman. Russell). 8va ed. Pág. 64. 

Hoy día se conoce que muchos factores afectan el desarrollo del feto, no solo aquellos durante el embarazo sino también previo y posterior al mismo.

Aunque algunos factores pueden generar ciertas dudas a las personas sobre su real influencia en el desarrollo del bebé, resulta incuestionable el hecho que aquello que la futura madre consuma influenciará de una forma positiva o negativa en el niño y su futuro.

Antes de hablar sobre este tópico es bueno definir algunos conceptos.

Ácido Desoxirribonucléico: O mejor conocido como ADN, se encuentra en el núcleo de cada célula de nuestro cuerpo y contiene toda la información almacenada necesaria para el desarrollo y funcionamiento de un organismo vivo. El ADN permite la transmición de la información genética y su principal función es el almacenamiento a largo plazo de información.

Gen: Tramo de la secuencia del ADN que brinda información específica. 

Genotipo: Composición genética. Es aquella información genética que se refleja en el funcionamiento celular pero no a nivel externo (de apariencia) del organismo vivo. Por ejemplo, un correcto funcionamiento del hígado es gracias a que se expreso correctamente el genotipo que decía como debía funcionar el hígado.

Fenotipo: Apariencia física. Es aquella información genética que se refleja en la apariencia externa del organismo pero no modifica funciones internas. Por ejemplo, la información genética del color de ojos de una persona proviene de un fenotipo.


Factores intergeneracionales: Aquellos factores que se transmiten de la primer a la tercer generación. Para entender mejor esto se debe pensar de la siguiente forma: a diferencia de los hombres las mujeres ya nacen con el total de ovocitos (o mal dicho óvulos) que tendrán por el resto de su vida. Si la bebé desarrollo 50 ovocitos durante la gestación nacera con esa misma cantidad y por cada regla que tenga perdera uno, menos aquel que quede fecundado y se transforme en un nuevo bebé. Se debe entender entonces que cuado la mujer de la primer generación está gestando otra futura mujer (segunda generación), esta futura mujer a su vez también está desarrollando óvulos que a futuro serán sus propios hijos (tercera generación). Si la madre de la primer generación no se cuida y su futura niña no se desarrolla bien, esto a su vez influenciará a la tercer generación. El óvulo que ha evolucionado para formar el feto que está gestando una mujer se había formado cuando ésta mujer era un embrión en el útero de su madre (osea, la abuela del presente feto). Por tanto, cada individuo está influido por el entorno del primer trimestre de embarazo de su abuela materna.

Epigenética: Los procesos “epigeneticos” se definen como cambios estables y hereditarios o potencialmente hereditarios en la expresión de los genes sin que ocurran cambios en la secuencia del
ADN, sino mediante metilación de ADN que se traduce en restructuración de la cromatina (forma en que se presenta el ADN en el núcleo celular) y diferente organización de las histonas (proteínas que junto con el ADN forman la cromatina).

Metilación de ADN: adición de grupos metilo a las citosinas (base nitrogenada del ADN). La metilación del ADN produce genes inactivos y suprime la transcripción, “silencia” uno de los genes (materno o paterno).
Los factores nutricionales pueden generar mutaciones en esta metilación cambiando su patrón de expresión.

Programación o imprinting: en termino nutricional podemos definirlo como la adaptación metabólica del embrión al ambiente externo durante el desarrollo intrauterino del feto.

Período de crecimiento intrauterino: Es el período de vida del no nato desde su fecundación hasta su nacimiento que suele suceder entre la semana 37 y 40 de gestación. Estas semanas se dividen en dos períodos, embrionario y fetal. La embrionaria va desde la fecundación hasta la 12ª semana de vida intrauterina y en ella hay una intensa hiperplasia (incremento del número de células) con escasa hipertrofia (incremento del tamaño de las células) sensible a factores adversos tales como radiaciones, drogas, alcohol y enfermedades infecciosas (ej.: rubeóla). La fetal va desde la 13ª semana hasta la 40ª de gestación y se caracteriza por una combinación de procesos de hiperplasia e hipertrofia celular, siendo sensible a carencias nutricionales y a la hipertensión materna.
A la semana número 22 se produce la mayor velocidad de desarrollo neuronal  y en la 34-35 se produce el mayor incremento del tejido adiposo.

Numerosas pruebas y estudios han demostrado que un correcto desarrollo fetal y un comienzo sano influye durante el resto de la vida del individuo. Algunos beneficios son mejor capacidad de aprendizaje y rendimiento, mayor capacidad de trabajo físico y productividad, menor probabilidad de tener enfermedades infecciosas o desarrollar obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedades cardiovasculares.

La fundamentación biológica al respecto es que los seres humanos en sus primeros años de vida son “plásticos”. La plasticidad de desarrollo para la mayoría de los órganos y sistemas sucede durante el período intrauterino. Esta plasticidad les permite prepararse moldeandolos para las características del mundo exterior (lugar donde viva la madre).

Un ejemplo de esto es la funcionalidad de las glándulas sudoríparas. Todos los seres humanos tienen un número similar de glándulas sudoríparas al nacer pero ninguna de ellas funciona. Durante los primeros tres años de vida un porcentaje de dichas glándulas se tornan funcionales dependiendo de la temperatura a la que se ha expuesto el niño. Pasado tres años no se sigue modificando esto y por ende el niño que haya estado expuesto a mayores temperatuars a futuro estará preparado para soportarlas mejor que uno que no estuvo expuesto en la infancia pues tendrá más glándulas sudoríparas activas.

La programación o imprinting en el feto que se desarrolla en un ambiente nutricional adverso se refleja al adaptarse metabólicamente de tal forma que en la vida futura en condiciones de sobre-aporte energético se produce obesidad y síndrome metabólico. Esto es porque el metabolismo se habrá desarrollado para un ambiente donde escaseen los alimento y lo poco que se come debe aproveche y guardae en su totalidad, transformandose entoneces en una adaptación negativa cuando haya abundancia de alimentos.

Los mecanismos epigenéticos influencian fuertemente el desarrollo placentario y fetal.
La programación de la obesidad puede darse por medio de alteraciones permanentes de una o mas vías relevantes durante el desarrollo embrionario y fetal.

La metilación del ADN es uno de los procesos regulados por la epigenética de más impacto sobre el desarrollo del feto. Determina la expresión de los “imprinted genes” (también llamados impronta genómica). Los “genes sellados o imprinted genes”, se expresan en placenta y regulan la demanda fetal de nutrientes y participan en áreas del cerebro como el hipotálamo, involucrado en el control del apetito y homeostasis energética.
Entendiendo la regulación epigenómica como una adaptación al entorno, es por tanto imprescindible la preservación del epigenoma a lo largo de la vida.
El “epigenotipo” determina que genes se mantienen reprimidos o potencialmente activos e influencia el fenotipo al nacimiento, reinterpreta conceptos conocidos y desvela nuevos mecanismos mediante los cuales la inormación contenida en el ADN de cada individuo es traducida. La epigenética afecta el genotipo y el fenotipo, el genotipo se puede distinguir observando el ADN y el fenotipo puede conocerse por medio de la observación de la apariencia externa de un organismo.

Durante el período periconcepcional hasta el nacimiento la participación de factores maternos y del medio ambiente influyen sobre el desarrollo y la función placentaria y la programación fetal.
Diversos estímulos, como la nutrición materna, la disponibilidad de oxígeno, el estrés oxidativo, los niveles hormonales y los mecanismos epigenéticos, pueden programar la función placentaria desde antes de la fecundación y durante todo el desarrollo fetal. Dependieno de la intensidad de estos estímulos, la placenta (encargada del transporte de nutrientes y gases, reactividad vascular y función endócrina del feto) adapta su estructura y función con el fin de asegurar el desarrollo fetal, lo cual a largo plazo incide sobre la salud en la vida adulta.

Extraído de: Ramírez, Robinson. (2013). Programación fetal de la hipertensión arterial del adulto: mecanismos celulares y moleculares. Revista Colombiana de Cardiología, 20(1), 21-22. Retrieved March 31, 2017, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332013000100006&lng=en&tlng=es.


Fenotipo/Genotipo ahorrador

La malnutrición materna durante la gestación del embrión desencadena adaptaciones metabólicas fetales (el llamado fenotipo o genotipo ahorrador). Como consecuencia en la edad adulta en condiciones de sobre aporte energético aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas.

Debido a la presencia de un ambiente subóptimo para el desarrollo del bebé dentro del útero, se lleva a cabo la programación metabólica que genera desnutrición fetal e induce mecanismos adaptativos fisiológicos y metabólicos, priorizando la entrega de energía a órganos vitales como el cerebro. Así, habrá diferencias en órganos como por ejemplo en el hígado, el músculo, y en el tejido adiposo, en los que se pondrá de manifiesto la programación.
A lo largo de toda la gestación tanto la restricción como la sobrealimentación materna modifican perjudicialmente la actividad endócrina y metabólica de la placenta. Todos estos estímulos condicionan el desarrollo y la función de la placenta, que ha sido propuesta como un "sensor de nutrientes". En este contexto, múltiples patologías del embarazo se encuentran asociadas a una disfunción de la placenta.


Factores que afectan el crecimiento intrauterino

a) Factores de riesgo preconcepcionales.

- Bajo nivel socioeconomico-educacional de la mujer.
- Edades extremas (menos de 16 años o más de 40 años)
- Baja talla (menos de 150 cm).
- Malnutrición severa.
- Enfermedades crónicas (hipertensión arterial, nefropatía, diabetes con vasculopatía, enfermedad pulmonar crónica, enfermedades del mesénquima con vasculopatía, hemoglobinopatías).
- Antecedentes de embarazos previos con no natos de tamaño pequeño para la edad gestacional.

b) Factores de riesgo detectados durante el embarazo.

- Embarazo múltiple.
- Aumento de peso menor de 8 kg al término del embarazo.
- Invervalo intergenético menor de 12 meses.
- Hipertensión inducida por el embarazo / Preeclampsia-eclampsia.
- Síndrome antifosfolipídico.
- Anemia.
- Infecciones víricas (rubéola, citomegalovirus, varicela, herpes zoster) o parasitarias (toxoplasmosis, malaria).
- Malformaciones congénitas.
- Alteraciones genéticas.
- Exposición a teratógenos.

c) Factores de riesgo ambientales y del comportamiento.

- Hábito de fumar durante el embarazo.
- Consumo exagerado de alcohol
- Consumo exagerado de cafeína.
- Drogadicción.
- Elevada altitud sobre el nivel del mar.
- Estrés.
- Control prenatal ausente o inadecuado.
- Trabajo físico excesivo.

Oligoelementos esenciales cuya deficiencia o exceso pueden perturbar los procesos epigenéticos: zinc, arsénico, níquel y hierro, entre otros.
También intervienen la vitamina C y la niacina.

Tanto el exceso de alcohol como de arsénico disminuyen el nivel de donantes metilo, influenciando en la metilación del ADN. La ingesta excesiva de alcohol al inicio del embarazo se asocia con el nacimiento de niños con malformaciones (síndrome de alcoholismo fetal /SAF), retardo del crecimiento intrauterino, anormalidades oculares y articulares y retraso mental. También se ha descrito un índice más elevado de abortos espontáneos, desprendimiento prematuro de placenta y prematuridad.
En etapas posteriores de la gestación se asocia a alteraciones de crecimiento y desarrollo fetal pero no induce malformaciones.
En caso de ingesta la recomendación es un consumo menor a dos vasos por semana.

Existen otros componentes presentes en los alimentos que pueden ser capaces de producir alteraciones en la metilación, como por ejemplo aditivos, pesticidas y tóxicos de distinto origen.

Algunos elementos no modifican la metilación del ADN pero aún así su exceso puede influenciar negativamente en el feto. La cafeína por ejemplo, atraviesa la placenta y puede alterar la frecuencia cardíaca y la respiración del feto. Las dosis masivas de cafeína son teratogénicas en animales, pero no se ha valorado bien el efecto de dosis menores. Se recomienda entonces que el consumo de café se limite durante el embarazo, así como el consumo de té, mate y de bebidas gaseosas que
contienen cafeína. En caso de ingesta la recomendación es un consumo menor a dos tazas de café por día.

Por otro lado hay nutrientes cuya deficiencia es negativa para el desarrollo fetal.
La deficiencia de folato durante el primer trimestre del embarazo puede provocar aborto espontáneo, prematurez, bajo peso al nacer o malformación del tubo neuronal del no nato como anencefalia o espina bífida. Esto se debe a que esta vitamina del complejo B cumple un importante papel en la replicación celular, metilación y síntesis de nucléotidos, jugando un rol esencial en el desarrollo embrionario, crecimiento fetal, placenta y tejidos maternos.

La vitamina A es otro micronutriente principalmente crítico durante el embarazo, esencial en los procesos de diferenciación celular y morfogénesis durante el desarrollo embrionario y fetal. Su exceso puede causar malformaciones vasculares, craneo-faciales o del sistema nervioso central (teratogénesis). Por otro lado, una deficiencia de vit A aumenta el riesgo de infecciones maternas, prematurez, retraso de crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer. Sin embargo, al ser una vitamina liposoluble su déficit es raro, siendo más común el exceso, y es por esto que se desalienta en mujeres embarazadas el consumo de suplementos artificales de esta vitamina o el uso de cremas adicionadas con esta vitamina.
Espina bífida

Otra vitamina liposoluble pero de no tan fácil disposición es la D. Su presencia es importante para la adecuada utilización del Calcio en el organismo materno durante el embarazo. Participa en procesos de regulación genética de proliferación y diferenciación celular del crecimiento y desarrollo óseo del feto. Su déficit puede provocar hipocalcemia y tetania neonatal, baja mineralización ósea del esmalte dental del recién nacido, raquitismo en el lactante y osteomalacia materna.
A su vez, el Calcio también participa en el crecimiento y desarrollo óseo del feto y su baja ingesta aunque no se asocia a alteraciones fetales sí aumenta el riesgo materno de desarrollar hipertensión inducida por el embarazo y pre-eclampsia.

Siguiendo con los minerales, el Hierro es otro micronutriente crítico durante el embarazo. Una anemia materna severa provocada por la deficiencia del mismo aumenta el riesgo de mortalidad y morbilidad de la madre, bajo peso al nacer del bebé, prematurez y mayor riesgo de problemas respiratorios y mortalidad infantil.

Por último, el Zinc es esencial en la replicacón y diferenciación celular y regulación del metabolismo celular del feto y embrión. Toma parte en la organogénesis, inmunocompetencia, crecimiento y desarrollo fetal, producción y secreción de leche materna. Una deficiencia severa de Zinc durante el embarazo puede llevar a malformaciones fetales, muerte fetal y complicaciones obstétricas.

Los estudios sobre deprivación proteica y energética muestran que la restricción materna durante breves periodos produce alteraciones persistentes en la presión arterial, en el metabolismo del colesterol, en la respuesta insulínica a la glucosa y en otras variables metabólicas, endocrinas e inmunes. Otros estudios señalan que una malnutrición materna precoz durante la gestación se asocia con una elevación del índice de masa corporal y de la circunferencia abdominal a los 50 años, sugiriendo perturbaciones del sistema regulatorio que pueden manifestarse en etapas posteriores de la vida.

La restricción del crecimiento fetal, sospechable por un bajo peso al nacer, se asocia con mayor riesgo de hipertensión, diabetes tipo 2, enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular durante
la vida adulta.

La obesidad materna y las dietas hipercalóricas de mala calidad durante la gestación y la lactancia, parecen promover la obesidad y la resistencia a la acción de la insulina en la descendencia.

El siguiente resumen que realizo se basa en el siguiente artículo científico:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182007000400001

"Las mutaciones con efecto positivo,
desde el punto de vista evolutivo,
ocurren aproximadamente
cada cien mil años."
EL ARDIPITHECUS RAMIDUS 


Había una vez, hace aproximadamente cinco millones de años, en los bosques de lo que ahora es Kenia, Etiopía y Nigeria, un mono muy bien adaptado a las condiciones climáticas de su habitat, este mono se llamaba Ardipithecus ramidus.

Era un mamífero de vida arbórea de aproximadamente 1,20 mts de altura, cuadrúpedo, y esencialmente vegetariano. Su cerebro era pequeño, no mayor de 400cc de volumen, muy similar al de un chimpancé actual.

Debido a que su alimentación era esencialmente herbívora sus incisivos espatulados eran especiales para cortar y muelas planas para moler y triturar frutos, hojas, tallos, semilla, raíces, etc.
Sus caninos estaban muy poco desarrollados, a diferencia de los Carnívoros.

La mandíbula del Ardipithecus estaba muy mal adaptada para la alimentación carnívora, era esencialmente un Vegetariano.
De vez en cuando probablemente consumía pequeños insectos, arácnidos, pequeños reptiles y huevos de estos.
En esta época (finales del Mioceno, comienzos del Pleistoceno) las condiciones climáticas de la Tierra eran paradisíacas.

Su alimentación era continua y rica en carbohidratos que fisiológicamente provocaban una constante secreción de insulina pero sin alcanzar niveles muy altos.
Deducimos entonces que la sensibilidad a la insulina de sus tejidos debería haber sido alta, característica que aún conservan los mamíferos herbívoros y la mayoría de los primates, aunque no ocurre en nuestro caso.

Las proteínas, esencialmente de origen vegetal, las obtenían de plantas dicotiledóneas de altura, mientras que las gramíneas (trigo, avena, etc.) no eran parte de su dieta.
La limitada alimentación de origen animal que consumía le era insuficiente para aportarle los aminoácidos esenciales, deficitarios en los vegetales, y las vitaminas que sólo están presentes en los tejidos animales.

Referente a las grasas, mientras que el ácido linoléico y ácido alfa liolénico son abundantesen plantas oleaginosas y dicotiledóneas arbustivas (esto es de pequeño tamaño al igual que las gramíneas), el AA es abundante en los tejidos de origen animal y el DHA sólo en los vegetales y animales de origen marino.  Al ser escaso el acceso al ácido linoleico y alfa linolénico, mucho menor acceso al AA, y casi un nulo acceso al DHA, el desarrollo cerebral del  Ardipithecus fue muy lento, con lo cual también lo fue el desarrollo de su inteligencia.

Aparece el Australopithecus afarensis, nace el «genotipo ahorrador», nace Lucy

Un millón y medio de años después el entorno paradisíaco en el cual vivía el  Ardipithecus ramidus, en el este de África, ya había comenzado a cambiar.

Comienzan períodos de sequía muy prolongados y nuestro antepasado se ven en la necesidad de bajar del árbol y caminar para buscar alimento. Esto lleva a una adaptación de cuadrúpedo a bípedo, permitiéndoles hacer travesías más largas cansandose menos.
Esta modificación anatómica trascendental es el nacimiento evolutivo de Lucy.

La alimentación sigue siendo esencialmente vegetariana, con una dieta pobre en proteínas y un consumo de legumbres y cereales muy bajo ya que su consumo en crudo era de difícil digestión y con factores antinutricionales que sólo desaparecen después de la cocción.

Su alimentación era intermitente y de escaso valor nutricional. Lucy, a diferencia de sus antepasados, pasaba habre.

Cuando encontraba alimento, comía hasta saciarse, preparándose así para los períodos de hambruna, que debían haber sido muy frecuentes y prolongados.
La dieta seguía siendo rica en carbohidratos complejos pero comienza a ingerir pequeños animales.

Los períodos de adaptación a la hiperfagia y a la hambruna requirieron de modificaciones
bioquímicas en la regulación del metabolismo.
La alta sensibilidad a la insulina de los tejidos insulino dependientes del Ardipithecus ramidus
(principalmente el adiposo y muscular) comienza a modificarse en el Australopitecus.

Músculo esquelético
Antes: trabajo corto y de poco esfuerzo
Ahora: obligado a realizar mucho más trabajo, grandes caminatas, huida de depredadores, perseguir la «comida», etc.

Después de una gran «comilona» había que reservar energía para la hambruna. Para esto era necesario dirigir la glucosa, el principal nutriente, mayoritariamente al tejido adiposo para
convertirla en triglicéridos de depósito.

Resultado: se adaptó a utilizar preferentemente ácidos grasos como combustible metabólico en vez de glucosa, tan necesaria para aquellos tejidos que son estrictamente dependientes.

De esta manera Lucy tenía la posibilidad de acumular más reservas energéticasen el tejido adiposo, pero ¿dónde acumular la grasa?
Esta no debería afectar los requerimientos anatómicos derivados de la bipedestación. La mejor distribución parece haber sido alrededor de los órganos digestivos, en la cintura, y en la región glúteo femoral.

Las hembras: distribución principalmente glúteo femoral.
Los hombres: depósito en la cintura y en la barriga.

Con el Astralopithecusafarensis habría nacido la sensibilidad diferencial a la insulina, una tendencia a la leptino resistencia, y el inicio de la obesidad ginoide (pera) y androide (manzana).

Estamos en la antesala del «mono obeso».

El cerebro de Lucy tenía unos 450 cc. Suponemos que durante este período aumentó consumo de oleaginosas ricas en ácidos grasos omega-6 (asegurando aporte de ácido linoleico). El aporte de ácido alfa linolénico no debería haber sido aún limitante.
Ya tenía la capacidad para utilizar sus manos para el uso de «herramientas», tales como piedras y/o troncos, lo que le permitió el acceso a una modificación de su alimentación trascendental para el desarrollo de su cerebro y de sus capacidades de aprendizaje e inteligencia.


El Homo ergaster («hombre trabajador»), un vagabundo y carroñero que consolidó al «mono obeso». 


Un millón y medio de años después de la aparición de Lucy, o un millón y medio de años antes de nuestra era, ya se había iniciado el Pleistoceno, etapa evolutiva caracterizada por una notable disminución de la temperatura terrestre, por el retroceso de los mares, y por el aumento del hielo en los casquetes polares. La vida era mucho más difícil en la Tierra. Le tocó vivir en condiciones mucho más duras aún que sus antecesores. Semejante a nuestra apariencia actual, podía medir hasta 1,80 mts y su volumen cerebral era de 1000 cc (60% de nuestro volumen).

Evolutivamente debió definir un cambio trascendental: o consolidarse como un herbívoro o convertirse en un omnívoro-carnívoro «a la fuerza».

El Homo ergaster inició el mito, en términos elegantes, del «cazador-recolector», ya que en realidad era esencialmente un vagabundo carroñero. Su esporádica alimentación dependía de la caza y de la recolección de semillas, frutos, tallos, etc.

Comienza a utilizar y elaborar, utensilios para raspar y destrozar huesos que le permite añadir a su dieta alimentos de origen marino y tejido cerebral de animales terrestres,permitiéndole acceso a lípidos de alto valor con un alto contenido de ácidos grasos omega-6 y omega-3, tales como el AA y el DHA.
Se consolida el gen ahorrador al transformarse en un carnívoro no adaptado, haciendose más marcada la insulino resistencia del tejido muscular.


Aumenta también la leptinoresistencia, osea, la resistencia a la leptina que, como se mencionó anteriormente, es la hormona de la saciedad.
Los únicos azúcares que ingerían nuestros antepasados eran la lactosa de la leche, el glucógeno del hígado, algunas bayas y raíces y los vegetales pre digeridos que extraían de las panzas de los animales que cazaban (esto lo hacen los esquimales hoy en día como única forma de proporcionarse algo de fibra y de vegetales). Esto provocaba que estas adaptaciones fueran positivas en su momento.

Y...Apareció el Homo sapiens sapiens

El Homo ergaster, dotado de un cerebro de 1000 cc, capaz de utilizar utensilios para cazar, y que se
movilizaba en grandes grupos para optimizar su propia defensa y alimentación, comenzó a abandonar África y a colonizar Asia y Europa, migración que duró miles de años.

El Hombre de Cro-Magnon, individuo alto (1,80-1,90 mts), poco macizo, de huesos largos y poca musculatura, muy ágil, y un experto cazador, conocedor del fuego y más tarde artífice del hacha, el arco, y la flecha, fue el siguiente paso: Homo sapiens.

Su dieta era principalmente carnívora, hiperproteica, muy similar a la de los Inuits (esquimales) actuales, quienes ingieren el 50% de sus requerimientos energéticos en la forma de proteínas. El único mecanismo fisiológico que permite sobrevivir a una dieta hiperproteica es la insulino resistencia, ya consolidada en estos Homos. La insulina resistencia conlleva un hiperinsulinismo, el que a su vez estimula la actividad biosintética del tejido adiposo, la que se expresa en una acumulación de triglicéridos en los adipocitos. El aumento de la leptino resistencia permite enfrentar los períodos de hambruna y fríos de las últimas glaciaciones que tuvo que enfrentar nuestro antepasado.  

El arte de la caza lo practicó no sólo con los animales terrestres, también de origen marino, con lo cual peces, moluscos y mamíferos marinos constituyeron un importante aporte de DHA, alimentación que influyó notablemente en el mejor desarrollo de su cerebro en tamaño y funciones.

De ser esencialmente un cazador-recolector nómade, nuestro antepasado lentamente fue determinando su asentamiento en diferentes lugares de Europa, Asia y Oceanía. Se convirtió en un individuo agrícola que aprendió a cultivar sus propios alimentos y a domesticar animales para su propio consumo, es la etapa agrícola del Homo sapiens sapiens iniciada hace unos cincuenta mil años atrás. 

No ocurrieron grandes cambios en sus hábitos alimentarios, aunque el consumo de cereales lo aproximó nuevamente al mundo vegetal, con lo cual el carácter esencialmente carnívoro lo transformó en un omnívoro-carnívoro mal adaptado. El trigo comenzó a ser cultivado hace unos 10.000 años en Asia, expandiéndose lentamente por Europa. El arroz fue inicialmente domesticado en Asia, India y China, hace 7.000 años, y el maíz inició su cultivo en México y América Central hace unos 8.000 años. 

A pesar de estos cambios en el patrón nutricional del Homo sapiens, su genética ya estaba determinada, se había consolidado la insulino resistencia y probablemente una leptino resistencia. El tejido adiposo, antes un reservorio de energía para las etapas de hambruna, se convirtió en un reservorio de los excedentes energéticos, sin que ocurriesen en forma constante períodos de hambruna. Ya estamos casi frente al mono obeso actual. La revolución industrial, iniciada durante la segunda mitad del siglo pasado, consolidó una mayor disponibilidad de alimentos. El hombre aprendió no solo a cultivar y producir sus alimentos, también aprendió a procesarlos, a conservarlos, y a mejorarlos desde el punto de vista nutricional y energético.


Junto con este exceso de comida y cambios alimentarios se dió la disminución de la actividad física.
El ser humano ya no sale a «cazarlos» o a «recolectarlos», no corre para obtenerlos. Utiliza su automóvil, o los compra por Internet y los recibe en su propio domicilio. Este Homo sapiens sapiens, que es sin lugar a dudas inteligente, heredó de sus antepasados una insulino resistencia y una leptino resistencia que ahora no necesita, el «gen ahorrador» sigue expresándose sin que se requiera de su acción. 

Un detalle más: La invasión de los nuevos hidratos de carbono.
Si nos fijamos, durante estos millones de años de evolución se modificó no solo la cantidad de carbohidratos (CH) consumidos sino también su calidad. Siempre se trataba CH «lentos» , de
bajo índice glucémico. Además, en todos esos seis millones de años de evolución siempre
nos costó esfuerzo conseguir el alimento.

En estas condiciones el genotipo ahorrador desarrollado cumplió su misión evolutiva. Pero esto ya no es así. Hay una abundancia actuál de productos con aporte de calorías "vacías", como se les llama a aquellos que solo brindan calorías y ningún nutriente, que sumado al sedentarismo han potenciado las consecuencias negativas de la insulinorresistencia y de la leptinorresistenciaen los últimos cien años.

Energía en su mayor parte en la forma de hidratos de carbono de asimilación rápida y de grasas poco saludables, dando una población que vive en permanente hiperinsulinemia , osea, con un
exceso constante tal de insulina circulando en sangre que promueve el desarrollo de las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT). A su vez, el sedentarismo reduce nuestra masa muscular y disminuye nuestra capacidad física, agravando los efectos de la alimentación hipercalórica rica en grasas refinadas y azúcares.

Resultado: La epidemia de obesidad que invade los países desarrollados y ahora a los del tercer mundo. El síndrome metabólico afecta por lo menos al 40% de la población occidental en dos o más de sus manifestaciones.

Fuente: Valenzuela B, Alfonso. (2007). EVOLUCIÓN BIOQUÍMICA DE LA NUTRICIÓN: DEL MONO DESNUDO AL MONO OBESO. Revista chilena de nutrición, 34(4), 282-290. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182007000400001